TERRES

Quelques constatations anatomocliniques nous permettent de mettre en doute dans certains cas la loi de Parot assignant toujours un siège pulmonaire au chancre initial. Sur le vivant nous avons vu l’adénopathie sus-claviculaire être le premier signe de l’atteinte tuberculeuse et parfois le ganglion sus-claviculaire existait alors que la radioscopie ne montrait encore aucune adénopathie médiastinale ou hilaire. Ce « ganglion est l’aboutissant de nombreux lymphatiques afférents, mais parmi euxi il ne faudrait pas oublier les lymphatiques laryngés » et les auteurs signalent des signes extrêmement précoces de laryngites chez leurs malades et ont trouvés dans deux autopsies des ulcérations tuberculeuses de l’épiglotte, du larynx, des sinus piriformes sans que les malades aient accusés de symptômes particuliers de ce côté. Ils concluent :

« En admettant pour une partie des cas la possibilité de l’inoculation laryngée nous ne prétendons pas apporter des arguments de certitudes. »

Constatant 9 fois sur 13 des lésions tuberculeuses de la rate, fréquemment signalées chez les enfants et chez eux seulement ils rappellent l’opinion de Dumas qui pensait que ces lésions traduisaient le passage de la tuberculose des territoires Iymphatiques dans le territoire sanguin.

Sans affirmer formellement cette pathogénie ganglionnaire, ce qui nécessiterait d’autres recherches n'ayant pas place ici, nous pouvons conclure que dans certains cas la tuberculose du lobe inférieur peut avoir un début ganglionnaire hilaire. Deux questions se posent en conclusion :

1° La lésion initiale est-elle primitivement pulmonaire ou ganglionnaire :

Sans vouloir rejeter la notion du chancre d’inoculation nous croyons qu’elle représente non pas la porte d’entrée unique de la tuberculose pulmonaire, mais l’une seulement.

2° Dans les cas qui nous paraissent les plus fréquents de localisation ganglionnaire initiale, comment se fait la propagation ?

a) par voie sanguine (grosse rate de Broquet et Dumas) ; x

‘b) par contiguité, soit : 1° par l’ouverture d’un abcès ganglionnaire dans une bronche ; 2° pour Mery et Girard, par voie lymphatique rétrograde à partir du ganglion.

Si l’essaimage rétrograde peut à la rigueur se soutenir lorsqu'il s’agit de lésions juxta-médiastinales et juxta-hilaires, avec lésions discrètes n’intéressant pas le parenchyme pulmonaire comme dans l’observation de Mery et Girard, citée plus haut, il n’en est plus de même lorsqu'il s’agit des lésions parenchymateuses accusées que l’on observe au cours des tuberculoses basillaires dont nous rapportons l’histoire. Dans ces cas, seule l’origine artérielle qui est la règle ainsi que l’a montré M. Tripier dans l’histogénèse de toute lésion parenchymateuse tubercu- Jleuse peut être légitimement soutenue.

En résumé nous pensons que les adénopathies trachéo-bronchiques ou médiastinales représentent

Pétape obligatoire par laquelle passent toutes les primo infections tuberculeuses caractéristiques des différents organes. Le chancre d’inoculation peut exister ou non au niveau des portes d’entrée diverses que nous connaissons bien à l’heure actuelle (poumon, larynx, intestin, peau, etc), tandis que l’adénopthie non pas bronchique ni pulmonaire, mais trachéobronchique, est la règle dans toute invasion tuberculeuse. Il faut admettre ensuite que du réservoir ganglionnaire médiastinal les bacilles essaiment dans l'organisme uniquement par voie sanguine suivant la doctrine de Tripier. C’est ainsi que sur le terrain de la tuberculose basale à localisation primitive nous serons tentés de penser que le réveil du chancre d’inocullation doit jouer un rôle très restreint, sinon nul, mais que ici comme au niveau du sommet c’est la propagation artérielle depuis l’adénopathie médiastinale qui est la cause de l’éclosion de lésions pneumoniques ou fibro-caséeuses observées.

Pourquoi cette localisation d’origine artérielle a-telle lieu dans certain cas au niveau du lobe inférieur plutôt qu’au sommet ? Les raisons n’apparaissent pas encore.

Toutefois chez l’enfant et exceptionnellement chez l'adulte nous ne croyons pas qu’il faille rejeter la possibilité des lésions parenchymateuses pulmonaires d’ailleurs discrètes par propagande.

Notre observation VIII qui répond assez bien aux belles observations de MM. Méry et Girard montrent dans quelle mesure restreinte l’essaimagne tuberculeux rétrograde à partir du ggl. est capable d’in-

tervenir. Mais il s’agit là, en réalité, du stade lyÿmpha- . tique de l'invasion, lequel précède obligatoirement l'étape artérielle.

C’est à cette époque relativement précoce de l’évolution de la tuberculose dans l’organisme que l’on note en effet: Adénopathie trachéo-bronchique (enfants êt peuples primitifs), pleurésie concomittante ou d’âge voisin avec souvent ces petites lésions ganglionnaires sous-pleurales (qui peuvent elles aussi susciter une réaction alvéol. bénigne de dommage) bien décrite par Tripier et Bériel et à nouveau plus récemment par M. Letulle.