C. — Pathogénie

Dans ce chapitre nous nous essaierons à fixer la pathogénie, ou tout au moins à exposer les théories expliquant la localisation des lésions fibro-caséeuses au lobe inférieur suivant que nous aurons à faire :

a) des lésions fibro-caséeuses de la base consécutives à des processus pneumoniques aigus ou sub-

aigus ;

b) des lésions consécutives à des processus pleu- Taux ;

c) des lésions de tuberculose fibro-caséeuse com-

mune ;

d) des lésions consécutives à des processus ganglionnaires.

a) Tuberculose fibro-caséeuse du lobe inférieur consécutive à une phtisie aiguë ou subaiguë

Comme le disent très bien MM. Roubier et Pallasse, si la loi de Louis est vraie dans la majorité des cas de phtisie banale elle'est en défaut dans les formes aiguës de la tuberculose. Dans ces dernières lorsque le processus aboutit à la caséification la lésion pourra siéger en un point quelconque du poumon.

Nous avons vu dans notre premier chapitre que si la pneumonie caséeuse amène le plus souvent la mê@rt, elle peut aussi se ramollir et s’évacuant par les bronches laisser une vaste caverne à parois irrégulières et anfractueuses qui pourra siéger aussi bien et même : plus souvent à la base qu’au sommet. Une observation typique de MM. Roubier et Pallasse, au milieu de nombreux autres cas publiés par les auteurs, surtout à propos de cavernes chez les nourrissons, nous en apporte la preuve et la constatation nécropsique. Ils ont trouvé à l’autopsie un lobe inférieur droit infiltré en masse de l’aspect classique « fromage de Roquefort » et creusé en son centre d’une vaste caverne anfractueuse. À

Nous trouverons dans la thèse de Braun plusieurs exemples de pneumonie tuberculeuse curable de la

base évoluant vers la caséification qui siégera aussi bien au lobe inférieur qu’au lobe supérieur suivant la situation du foyer pneumonique.

Le ramollissement de lésions de broncho-pneumonie fréquentes à la base chez les nourrissons comme nous l’avons expliqués dans le premier chapitre sera susceptible de nous donner des lésions caséifiantes basales dont nous trouverons de nombreux exemples dans la littérature médicale infantile.

Il en sera de même pour l’évolution de toutes les poussées pneumoniques aiguës qui n’ont pas de localisation électives que l’on trouve en clinique à un point quelconque du champ pulmonaire.

b) Lésions consécutives à une bacillose pleurale

Pour Jaccoud la production d’adhérences qui succèdent à une pleurésie, amenant des troubles circulatoires et respiratoires à la base était une explication toute simple à la localisation en ce point de lésions bacillaires pulmonaires. Nous répondrons à cette explication un peu simpliste qu’un très grand nombre de pleurésies se terminent par des adhérences, et, on ne voit pas pourquoi la tuberculose est si rarement observée à la base et si fréquemment au sommet chez les anciens pleurétiques.

Gaston Barbier, dans sa thèse sur les symphises pleurales (Lyon, 1919), consacre un de ses chapitres à la tuberculose pulmonaire par contre-coup pleural et affirme que la symphise pleurale n’est pas une cicatrice mais une lésion tuberculeuse qui, même dans les formes les plus latentes, contient des foyers ba-

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cillaires en pleine évolution dont la présence crée un danger constant pour tout l’organisme et que le poumon, plus que tout autre organe, par sa proximité, court des risques de contamination ».

Il montre plusieurs observations à début probablement pulmonaire, mais chez lesquelles le chancre d'évolution a cessé d'évoluer, la lésion pulmonaire est éteinte et depuis longtemps la tuberculose évolue sous le couvert pleural, lorsque brusquement sous l'influence d’un coup de fouet impossible à prévoir la nature tuberculeuse de cette lésion se réveille et rapidement se trouve constitué une tuberculose pulmonaire pleurogène (Pneumonie pleurogène tuberculeuse de Bard) d’abord caséeuse, bientôt ulcéreuse.

Nous croyons avec MM. Roubier et Pallasse qu'il est plus rationel d'admettre que dans les cas que nous envisageons la tuberculose de la base n’est postpleurétique qu’en apparence et que la pleurésie est symptomatique d’une lésion sous-jacente déjà constituée.

Dans les cas de tuberculose post-pleurétique du sommet les signes physiques peuvent être perçus alors que le liquide n’est pas résorbé ; dans celles de la base, au contraire, l’épanchement gène la perception des lésions pulmonaires qui ne pourront être reconnues avant la disparition du liquide. Dans cette hypothèse la pleurésie cliniquement primitive est en réalité secondaire à un foyer tuberculeux de la base : celui-ci évolue progressivement et peut être plus rapidement lorsque l’épanchement a disparu.

En somme, les deux lésions seraient contemporaines le plus souvent, cette opinion qui s’oppose à la conception ancienne de la pleurésie phtisiogène, s’accorde mieux avec les notions actuelles sur les pleurésies, ces dernières étant souvent symptomatiques ou associées à des lésions pulmonaires tuberculeuses.

c) Les lésions basales de tuberculose fibro-caséeuse

commune 0

Dans les formes étudiées jusqu'ici il paraissait assez naturel que les lésions ulcéreuses post-pneumonique ou post-pleurétiques se localisent aux bases; arrivant à l’étude de la phtisie fibro-caséeuse commune localisée au lobe inférieur, nous nous demandons de suite pourquoi, dans certains cas, cette tuberculose n’obéissant pas à la loi de Louis qui est pratiquement vraie, se localise au lobe inférieur.

Nous avons dans nos observations et dans celles publiées par MM. Roubier, Pallasse et Sallier plusieurs exemples de localisations basales dans lesquelles il n’y a vraisemblablement pas de pneumonie caséeuse, splenopneumonie ou pleurésie antérieure et où nous ne trouvons aucune lésion ou presque dans la zone que Louis et la pratique médicale ont assignés à la tuberculose fibro-caséeuse débutante.

Pour MM. Burnand et Técon il s’agirait dans ce cas de lésions à début apexien, à marche descendante, dont les parties hautes auraient évoluées vers la guérison alors que les parties basses se seraient caséifiées.

Horand pose la question sans la résoudre. « Puisque, dit-il, malgré les nombreuses hypothèses avancées par les auteurs pour expliquer la localisation initiale des lésions aux sommets des poumons dans l'immense majorité des cas, il ne semble pas que l’on ait la solution satisfaisante. Nous ne chercherons pas à expliquer pourquoi dans d’autres cas beaucoup plus rares cette localisation se fait au contraire à la base ».

Fernet, lui, invoque la gêne de la circulation lymphatique et la compression du pneumogastrique créée par une adénopathie trachéo-bronchique.

Pour Calmette, la localisation apexienne serait due à la disposition des vaisseaux lymphatiques permettant aux sommets une station prolongée de la lymphe. Il rappelle les expériences de Bacmeister qui fixant sur de jeunes lapins une bague métallique au niveau des premières côtes voyait les lésions bacillaires se localiser dans le sillon formé par la bague lorsque l’on injectait dans les veines une émulsion bacillaire.

Pour beaucoup d'auteurs modernes (Ribadeau, Dumas, Rist, Bertier, Sergent) la tuberculose pulmonaire basale de l’adulte n’est que le réveil d’un foyer qui s’est créé pendant l’enfance au niveau de la base.

La tuberculose pulmonaire débute dans l’immense majorité des cas, 90 %, par un tubercule d’inoculation intrapulmonaire, le chancre d’inoculation (auquel répond l’adénopathie médiastine, tuberculose ganglio-pulmonaire de Rilliet et Barbbez) contrairement à ce qui se passe chez l’adulte le module initial se rencontre chez l'enfant non pas en un point bien localisé, le sommet, mais n’importe où avec une prédilection au niveau du lobe inférieur.

Ce nodule initial, lorsqu'il n’évolue pas, c’est souvent le cas, se rétracte, se calcifie, et ce seraient ces nodules sclérosés ayant cessé d'évoluer que ces auteurs disent retrouver fréquemment (dans les deux tiers des cas), anatomiquement dans les autopsies minutieusement faites, sous forme de reliquats cicatriciels des bases, radiologiquement sous l'apparence de taches sombres, de forme et d’étendue variables, ombres que ces auteurs (Ribadeau-Dumas et Perrochon) ont trouvés 65 fois %, examens de sujets sains ou atteints d’affections diverses non tuberculeuses et dont la répartition répondrait à la topographie des tubercules d’inoculation infantile telle qu’ils ont pu par des recherches anatomiques l’établir.

La réactivation de la lésion de Küss paraît prouvée dans certains cas par quelques autopsies faites par ces auteurs. Ils ont trouvés un nodule initial d’un aspect un peu particulier : « La substance caséeuse se ramollit, devient même puriforme, s’il y a caverne celle-ci se recouvre de pus, le contour du tubercule est irrégulier, crénelé. A la périphérie on observe un semis de granulations isolées ou adhérentes à la masse principale et qui tantôt sont blanches, sèches et tantôt fines, légèrement jaunes et entourées d’une auréole congestive. Très souvent l’ensemble est plongé dans un parenchyme hypérémié, congestif.

« Histologiquement les signes de cette réactivation sont assez nets : la zone fibroblastique périnodulaire est interrompue de place en place par des masses caséeuses nouvelles, bourgeonnantes, qui s’étirent du noyau principal comme des pseudopodes. Parmi les

en) ——

granulations périnodulaires, les unes sont anciennes, fibreuses ou fibrocaséeuses, les autres récentes se constituent aux dépens d’une alvéolite nécrotique ».

Les secousses de toux, dit Rist, suffiraient à projeter vers le sommet les productions pathologiques, et il tire cette explication de ce fait que les sommets s’éclairent sous l’écran à la toux, distendus qu’ils sont par la poussée aérique.

Expliquer la localisation basale de la tuberculose chez l’adulte par le réveil d’un foyer basal infantile ne ferait que reculer la question. Aussi Sergent explique-t-il cette prédilection pour les bases du chancre d’inoculation par le calibre et la direction des bronches et surtout par la suractivité fonctionnelle à cet âge et la moindre valeur respiratoire des sommets.

D. — Lésions consécutives à un processus

ganglionnaire.

Notre dernière observation nous montre le cas d’un malade chez lequel la tuberculose a adopté un début ganglionnaire et où il semble bien que la première atteinte bacillaire n’ait pas porté sur le poumon, mais bien sur les ganglions carotidiens et hilaïires du malade. Et cette observation nous amène à discuter un point de pathogénie tuberculeuse intéressante.

L'opinion classique à la suite des travaux de Parrot, Hervouet, Hutinel, Ribadeau-Dumas, veut que l’adénopathie trachéo-bronchique soit toujours se-

nn

condaire à une lésion pulmonaire, c’est l’adénopathie similaire de Parrot.

Pour parler un langage plus moderne il se produit un chancre d’inoculation pulmonaire infectant les lymphatiques puis les ganglions, au niveau de ceux-ci l'infection tuberculeuse peut évoluer pour son propre compte ou être réactivée par des réinfections, c’est sans doute l’évolution la plus habituelle mais ce n’est pas la seule. Pour MM. Méry et Girard, il existe de nombreuses exceptions à la loi de Parrot.

Calmette a montré que l'infection des ganglions pulmonaires peut avoir son origine dans une porte d'entrée intestinale, mésentérique ou amygdalienne, avec Gryssez il a reproduit par l'infection expérimentale de la conjonctive une adénopathie trachéobronchique sans lésion pulmonaire préalable.

Plus récemment, MM. Mery et Girard ont publiés plusieurs observations avec autopsie prouvant l’existence de ces exceptions à la loi de Parrot dans un cas particulier d’enfant de 21 mois (Observation XI. Revue La Tuberculose, 1920, n° 5, page 301) atteinte de bacillémie caractérisée par des gommes et des abcès tuberculeux multiples les auteurs virent « naïtre sous leurs yeux, en l’absence de toute lésion pulmonaire nettement constatable une grosse adénopathie médiastine antérieure, solitaire ».

L’autopsie donne à l’examen histologique : l’absence du chancre d’inoculation et la grosse adénopathie apparue en pleine bacillémie est d’après eux une lésion de même ordre que les gommes ou abcès cutanés et les auteurs sont tentés d'admettre l’origine bacillémique de cette adénopahtie.

MM. Broquet et Morenas étudiant la tuberculose pleuro-pulmonaire chez les Noirs concluent après de nombreuses observatioms à la similitude frappante entre la tuberculose chez ces peuples primitifs et la tuberculose infantile. « Chez les Sénégalais non acclimatés nous assistons en somme à la genèse et à la première évolution de la tuberculose pulmonaire de l’homme ». Leurs constatations nous intéressent au point de vue pathogénique et par ce fait que nous pouvons rapprocher notre observation n° 8 de toutes leurs observations de tuberculose ulcérocaséeuse.

« Au point de vue anatomopathologique mieux encore qu’en clinique nous avons été frappés comme nos prédécesseurs de la ressemblance des lésions chez nos Sénégalais avec celles de la tuberculose des jeunes enfants. Le parallèle est surtout aisé à établir entre l’extension de l’adénopathie hilaire et la broncho-pneumonie tuberculeuse infantile telle que l’a décrite Mouriquand. Autour de la tumeur adénopathique ce sont les mêmes signes de réaction bronchopneumonique à allure subaiguë. De même que chez l'enfant chez les Sénégalais les premières lésions pulmonaires peuvent être des lésions de réaction non spécifiées, de simples inflammations de voisinage. Le poumon se tuberculiserait ensuite soit par contiguité (les ganglions ramollis pouvant s’ulcérer et déverser leur contenu dans les bronches) soit par voie sanguine).

Ce mode de début des lésions pulmonaires pose le problème du point d’inoculation initial de la tuberculose.