E. — THÉORIE DE GILBERT ET CARNOT

Il ÿ aurait glycosurie lorsque le néoplasme se développe sur des « lésions diabétigènes précancéreuses » (sclérolipomatose, kystique, pancréatite chronique).

F. — THÉORIE DE SSOBOLEW

Dans le cancer du pancréas, les îlots de Langerhans ne présentent aucune lésion. Cette intégrité expliquerait l’absence de glycosurie.

G. — THÉORIE DE GELLÉ (1913)

Cet auteur n’admet pas la description de Fabozzi, qui tend à attribuer aux cellules des îlots de Langerhans le point de départ du processus néoplasique. Fabozzi admettait en effet trois types de cancer pancréatique : l’épthélioma glandulaire, l’épithélioma canaliculaire et l’épithélioma langerhansien.

Gellé croit qu’il s’agit d’une transformation cancéreuse des cellules de l’ilot par envahissement secondaire.

Il a repris l’étude histologique des néoplasmes pancréatiques. II admet l’existence de deux types de cancers : le cancer épithélial et le cancer canaliculaire.

De ses recherches, Gellé conclut : « En deñhors des lésions néoplasiques, tout le pancréas est atteint de sclérose, mais le parenchyme non cancéreux est bien conservé. Les acini y sont très reconnaissables et les îlots de Langerhans sont nombreux et bien développés, avec des formes acino-insulaires nombreuses. Il y a donc évolution du parenchyme acineux en tissu insulaire dans les régions pancréatiques respectées par le cancer et sclérosées. Il y a transformation intense du tissu acineux en tissu endocrine. Les îlots sont très nombreux et on voit rarement les formes inverses insulo-acineuses. »

Pour Gellé, plus l'insuffisance du pancréas augmente, plus s’affirme l'insuffisance glycogénique du foie.

C’est la transformation du tissu exocrine en tissu

endocrine dans les zones non envahies par le proces-

sus néoplasique qui explique la persistance de la fonction glycogénique du foe.

Il suffit qu’il y ait un rapport d'égalité entre la qantité de glucose absorbée d’une part, la sécrétion pancréatique et le pouvoir fixateur du foie d’autre part pour que la glycosurie n’apparaisse pas. Ce rapport vient-il a être troublé légèrement, la glycosurie alimentaire apparaît. Si la perturbation fonctionnelle est de plus en plus accentuée, l'insuffisance endocrine s’accroît et l’on observe les phénomènes appartenant au syndrome diabétique.

Gellé envisageant, dans son ensemble, les rapports du cancer du pancréas et de la glycosurie, tire les conclusions suivantes : « Au cours du cancer du pancréas, l'apparition ou l’absence de la glycosurie ou du diabète est en rapport avec l’état de conservation du parenchyme pancréatique respecté par le cancer. La glycosurie n’apparaîtra pas tant que la fonction endocrine sera sauvegardée. Il faut pour cela que l’évolution des îlots de Langerhaus soit possible et que les lésions de ces derniers ne soient pas trop accentuées.

La sécrétion interne fournie par le pancréas non cancéreux est toujours plus faible que normalement : d’où impossibilité pour le foie de fixer une quantité de glycose en glycogène transitoire ou permanente. Il faut, pour expliquer les troubles fonctionnels de l’assimilation des hydrates de carbone, non pas seulement tenir compte du cancer en lui-même, mais surtout envisager l’état du parenchyme pancréatique conservé. C'est de son état seul que dépend l’apparition du syndrome glycosurique ou diabétique.

Sclérose pancréatique, lésions acineuses, altérations insulaires, perturbation dans l’évolution des îlots, durée de l’affection, intensité de l'infection surajoutée (et nous ajouterons teneur hydracarbonée de l’alimentation) tels sont les faits principaux qui président ici encore, et de même que dans toutes les pancréatites, aux perturbations de la fonction endocrine, et déterminent l'insuffisance fonctionnelle, non seulement des îlots de Langerhans, élaborateurs de la sécrétion interne du pancréas, mais encore du pancréas en totalité, puisque l’élément acineux est générateur des îlots de Langerhans. »