PATHOGÉNIE

Très tôt, les différents auteurs qui étudièrent l’acrodynie, essayèrent de rattacher cette maladie, que les plus audacieux voulaient rendre indépendante, à des affections dont l’allure symptomatique s’en rapprochait. C’est ainsi que, successivement, l’ergotisme, la pellagre, l’arsenicisme chronique, furent invoqués comme maladie mère.

Nous avons vu dans le diagnostic que si ces diverses affections peuvent présenter avec l’acrodynie quelques ressemblances, elles s’en différenciaient cependant, soit par leur évolution, soit par l’allure nettement différente de quelques-uns de leurs symptômes. Aussi, il fallut vite abandonner ces conceptions qui, au premier abord, paraissaient séduisantes. On le fit d'autant plus volontiers, que la notion d’intoxication n’était jamais retrouvée à la base de cette maladie. Force fut donc de lui donner une personnalité autonome.

L'étude des symptômes, de plus en plus poussée,

aiguilla les recherches pathogéniques dans un autre sens. On s’aperçut vite que le système neuro-végétatif était touché. Au premier abord, en effet, l’état des malades simule une atteinte vagotonique : ces derniers, en effet, sont tristes, apathiques, déprimés. Ils sont vite fatigués. Ils présentent de la salivation, des sueurs abondantes. Les troubles des extrémités, dont la cyanose alterne avec l’érythème, l’urticaire enfin, sont autant de facteurs qui enthousiasmèrent les partisans de la vagotonie.

Mais d’autres symptômes coexistent, qui semblent au contraire, en faveur de troubles sympathiques : insomnie, tremblements, hypertension artérielle et surtout tachycardie. Ces derniers éléments en effet, sont du domaine de la sympathicotonie.

Ainsi, les deux grands systèmes végétatifs semblaient simultanément atteints, ce qui ne laissait pas d’étonner les premiers médecins. Or, on sait maintenant qu’il existe des neurotonies intriquées et, de ce fait, l'explication de « dystonie végétative » donne au problème une solution, sur laquelle tous les pédiatres semblent s’accorder.

L'origine de cette perturbation a naturellement été recherchée. On a incriminé l'atteinte des centres neuro-végétatifs eux-mêmes : locus niger (Carrelon, Santenoise), tuber cinereum, corps mamillaires, ganglions interpédonculaires, éminence de Retzius (Claude et Lhermitte, Camus et Roussy). Pour Laignel et Lavastine, les corps opto-striés participeraient par leurs lésions au déclenchement des troubles acrodyniques. Les altérations de ces centres expliqueraient,

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en effet, assez bien les phénomènes morbides. Malheureusement, nous verrons que les lésions anatomopathologiques qu’on a pu rencontrer au cours des aurtopsies ne sont pas très affirmatives et il est certain que, sur ce chapitre la pathogénie a encore bien à faire.

Quoi qu'il en soit, deux théories sont en présence pour expliquer l’origine première des troubles : celle qui les attribue à une infection, celle qui les attribue à une carence.

La théorie infectieuse, la plus vraisemblable, est soutenue par Byfeld, Rodda, Péhu et par la majorité des médecins français ou anglo-saxons. Pour ces auteurs, la porte d’entrée serait le plus souvent le rhynopharynx et l’affection serait déclenchée par un virus neurotrope (Turquety). On ne peut examiner ces opinions, sans songer immédiatement, et c’est ce qui a été fait (H. Janet, Kuiper, Ledoux), à rapprocher l’'acrodynie d’une maladie qui semble voisine : l’encéphalo-myélite épidémique.

D’autres arguments plaident encore en faveur de ce rapprochement. C’est ainsi qu’on observe actuellement une recrudescence parallèle de l’acrodynie et de la névraxite épidémique. Certains auteurs (Kuiper, Devic et Daujat) auraient en outre observé des cas d’acrodynie survenus dans un milieu où l’encéphalite sévissait. Enfin la similitude des symptômes, ou parfois leur enchevêtrement, contribue encore à consolider le rapport qui semble exister entre ces deux maladies.

La découverte des vitamines et des troubles qui ac-

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compagnent leur suppression a conduit certains auteurs à faire de l’acrodynie une maladie par carence. Et ceci, d’autant plus volontiers que certains éléments plaident contre la théorie infectieuse, comme l’absence de fièvre et l'intégrité du liquide céphalo-rachidien.

Mac Clendon et Zahorsky, qui ont soutenu cette théorie, auraient même obtenu de bons résultats par un traitement vitaminé (levure ou ergostérol irradié). La théorie de l’acrodynie, maladie carencielle, semble faire de jour en jour des adeptes plus nombreux. Elle est aussi de mieux en mieux étudiée. C’est ainsi qu’elle admet, sous sa forme la plus récente, non le manque d’une vitamine déjà connue, mais celui d’un facteur encore inconnu, qui se rencontrerait notamment dans le foie cru (expériences de Findlay et Stern).

En conclusion, le problème pathogénique se trouve actuellement très discuté et est loin d’être résolu. Si l’on est d'accord pour admettre qu’il s’agit de troubles du système neuro-végétatif, on hésite encore à attribuer ces troubles à un élément infectieux, voisin de celui de la névraxite épidémique, ou à une avitaminose. Le théorie infectieuse reste malgré tout la plus vraisemblable.