III. — Elle se traduit schématiquement

1° Par un début insidieux et par une évolution lente durant de plusieurs semaines à plusieurs mois ;

2° Par des manifestations psychiques : abattement, tristesse, mélancolie, agitation, parfois hallucinations et délire ; agrypnie diurne et nocturne ; céphalées intenses, photophobie.

3° Par des manifestations cutanées portant sur les extrémités des membres et se traduisant par de l’érythrœdème avec desquamation plus ou moins marquée, des sueurs généralisées avec prédominances aux extrémités ;

4° Par des manifestations neuro-musculaires, qui sont variables : fourmillements, brûlures, picote-

EN

ments, prurit des extrémités, hypo ou hyperesthésie ; hypothonie et atrophie musculaire avec diminution des réflexes ;

5° Par des manifestations circulatoires avec tachycardie et élévation de la tension artérielle ;

6° Par des troubles de l’état général qui sont plus ou moins marquées et dont l’amaigrissement fait presque constamment partie ;

7° Par des données de laboratoire inconstantes, portant sur le sang, le liquide céphalo-rachidien, les urines.

IV. — L'évolution se fait vers la guérison sans séquelles ; mais des complications peuvent survenir qui la retardent ou entraînent la mort : complications infectieuses portant sur la peau et parfois les tissus profonds, les ganglions, les muqueuses.

V. — En réalité l’acrodynie peut se montrer sous des formes multiples, parmi lesquelles des formes évolutives qui règlent le pronostic et des formes symptomatiques qui rendent parfois le diagnostic difficile.

VI. — L'étude pathogénique a donné naïssance à deux grandes théories : la théorie carencielle, qui fait de l’acrodynie une avitaminose, et la théorie infectieuse, la plus vraisemblable, qui rapprocherait cette maladie d’une affection voisine : la névraxite épidémique.

VIT. — L’anatomo-pathologie de l’acrodynie est encore peu connue, à cause du petit nombre des autopsies pratiquées.

Dans l’examen histologique que nous publions, on trouve des lésions de stéatose hépatique et des lésions inflammatoires au niveau des relais ganglionnaires sympathiques prévertébraux ou paravertébraux, au niveau des racines rachidiennes et des cordons postérieurs.

Les centres avoisinant le troisième ventricule sont très discrètement atteints (méninge molle surtout). Toutes ces altérations ne sont pas très intenses et semblent s’apparenter aux lésions constatées dans certaines polynévrites à virus neurotrope. En somme, le problème histo-pathologique n’est pas encore entièrement résolu et ne permet pas, en tous cas, de résoudre le problème pathogénique.

Vue LE PRÉSIDENT DE LA THÈSE.

LE Doyen, MOURIQUAND.