MODE

vive, cependant il ne déraisonne pas. Mais il y a un mois et demi, la station debout même devient impossible, la paralysie des sphincters apparaît et M... se met à délirer fortement pendant la nuit et à être tout à fait confus dans la journée A noter que petit à petit les masses musculaires fondaient.

Au dire de sa mère, la première atteinte, il y a cinq ans aurait été consécutive à la peine éprouvée par M... de ne pouvoir s’engager au début des hostilités.

Antécédents héréditaires : Mère vivante et bien portante, père mort de maladie nerveuse, sans qu'on puisse recueillir de précision). Frère mort d'urémie. Sœur bien portante.

Antécédents personnels : aucun renseignement intéressant.

Homme au facies très amaigri, traits tirés, langue rouge mais sèche, lèvres fulligineuses. La face est figée, anxieuse, les lèvres tremblantes. Pas de signes d’Argyll-Robertson, pas de nystagmus.

Psychisme : le malade répond aux questions qu’il paraît comprendre; il sait qu’il est à l'hôpital Il demande à revenir chez lui, mais dès qu’on ne lui parle plus, il reprend son délire. Il appelle son père mort depuis longtemps, est effrayé à la pensée de l'accouchement de sa sœur qui remonte à plusieurs années (12 ans). Sitôt qu’on s'approche de son lit, il se plaint qu’on veut le magnétiser et prétend qu'on provoque chez lui des secousses électriques dans les membres inférieurs. Il a des attitudes figées: par exemple il reste un jour plusieurs heures, les mains crispées sur la corde de son lit, paraissant effrayé. De temps en temps ïl pousse des cris inarticulés au milieu desquels le nom de « maman » revient souvent.

Motilité : le malade ne peut bouger de son lit. Les membres inférieurs sont contracturés en extension; tout mouvement leur est impossib'e. Quand on veut leur imprimer un mouvement passif il crie et prétend souffrir beaucoup. Les muscles sont atrophiés:

Aux membres supérieurs, pas d'indice de contracture, mais tremblement ample et peu rapide. Tous les mouvements sont d'ailleurs conservés.

Pas de catatonie.

Réflexes : stylo-radiaux exagérés. Rotuliens et achilléens vifs. Signe de Babinski des deux côtés. Pas de clonus du pied ni de la rotule.

. Sensibilité à la piqüre : le malade réagit violemment quand on

le pique. Il sent contact et chaleur. La sensibilité" profonde est conservée.

Au point de vue subjectif : douleurs lombaires persistantes dont le malade s’est plaint dès le début de la maladie. |

Eschares fessières des deux côtés, mais peu étendues et peu profondes.

Ponction lombaire. Résultats : Iymphocytose pure mais faible, un lymphocyte par champ Pas de microbe. Albumine : quantité assez forte 0 gr. 25 environ (13 décembre 1919).

: Peu à peu s’installe une certaine raideur de la nuque. Les mem- ‘bres inférieurs ont tendance à se mettre en flexion. La contracture s’accentue. Le malade s'éteint doucement.

Aulopsie. — Examen histologique : Pièces remises le 19 décembre 1919. Résultats :

I. — Moelle : Coupe passant par la partie moyenne du renflement lombaire. Coloration au bleu de toluidine :

Cellules raréfiées, délabrées, en chromatolyse centrale avec migration du noyau. La préparation est un peu décolorée, mais il. est cependant possible de bien voir les lésions cellulaires à de forts grossissements.

II. — Protubérance : Remarquable par la généralisation des lésions cellulaires et les variétés, le degré de la chromatolyse.

III. — Cerveau, frontale ascendante : grandes cellules très raréfiées.

Parmi celles qui restent, il y en a quelques unes qui ont conservé leurs grains chromatiques. Dégénérescence pigmentaire.

Il y a en outre au niveau de la moelle, de la protubérance et de l'écorce, une prolifération intense de la névroglie.

En somme, altérations profondes du système cellulaire dans tout l'axe cérébro-spinal examiné.

(Signé : D' ANGLADE).

OBSERVATION V (VERGER, Société de Médecine de Bordeaux, 16 Janvier 1920.)

Léontine D..., 41 ans. Entrée le 25 février 1919, salle 4, lit 11. Diagnostic : Encéphalo-myélite diffuse.

Lo,

Amenée par l'interne du service d'ophtalmologie, cette femme raconte que vers le 20 février, elle a été prise de troubles visuels et de maux de tête. L'examen ophtalmologique n'a cependant rien montré de net, ni dans le fond de l'œil, ni dans le mouvement des globes.

Antécédents héréditaires : rien de remarquabie.

Antécédents personnels : rien de notable, si ce n'est que Léontine D... affirme qu’elle était tout à fait bien portante avant le 20 février 1919.

Etat le 25 février 1919 : Facies plutôt contracté qu'indifférent ; les yeux sont toujours fixés en position médiane ; le regard paraît absent. Cependant, si on lui parle, la malade regarde l'iuterlocuteur et n’accuse aucune diplopie. Les réactions pupillaires sont normales : pas d'’inégalité pupillaire, pas de signe d'Argyll- Robertson. L'intelligence paraît conservée ; la malade raconte son bistloire ; mais elle ne cause pas spontanément. La parole est lente et l'idéation semble nécessiter un effort. La malade se plaint de céphalée persistante et d'un brouillard devant les yeux.

L'attitude est figée, du type parkinsonien. Grande lenteur, sans paralysie dans l'exécution des mouvements volontaires. Raïideur dans les mouvements passifs. Tendances catatoniques.

Réflexes : rotuliens, achilléens, stylo-radiaux : exagérés.

Fonctions organiques : appétit faible. Constipation. Pas de vomissement. Embonpoint à peu près conservé. Urines : 1 litre par jour.

Ponction lombaire. Résultats : pas de lymphocytose ni d'albumine.

Les jours suivants, la malade se lève et marche, prétendant ne rester que difficilement au lit. Marche en attitude parkinsonienne. La malade ne peut balayer. A partir du 10 mars, tendances narcoleptiques : dès qu'elle est assise, Léontine D... s'endort et ne peut être tirée de son sommeil que par de fortes excitations ; se rendort aussitôt. La torpeur cérébrale augmente. La céphalée persiste.

Le 10 mars 1919 : apparition d'une eschare sacrée et d'œdème dur des membres inférieurs ; esquisse de contracture. Les réflexes sont toujours exagérés. Signe de Babinski. La torpeur cérébrale s'accentue.

Le 27 mars, examen ophtalmologique Résultats : O. D. 0. G:4 V — 5/6. Fond d'œil normal.

Pat. >

Le 10 mai : la malade ne parle que si on insiste énergiquement. Elle demeure dans une immobilité complète sur le dos, bras et mains en flexion. La face est immobile, les yeux fixes. Les globes oculaires se déplacent cependant sur injonction, sans strabisme. Les mâchoires sont serrées. Il n'y a cependant pas de symptôme bulbaire : la parole et la déglutition ne sont génées que par la constriction des masseters. Contracture douloureuse, surtout marquée aux membres inférieurs qui sont œdématiés avec atrophie des muscles des mollets. La sensibilité est conservée dans tous ses modes. Il ya de l'incontinence. des urines et des matières fécales. L'eschare sacrée mesure alors environ dix centimètres de diamètre.

Décès le 11 mai 1919. Autopsie le 13 mai. Résultats : OEdème sous-arachnoïdien. Surface extérieure de l'encéphale normale. Seulement congestion pie-mérienne. Pas de méningile de la base. Rien d'anormal du côté des noyaux centraux. Mésencéphale : du côté de la calotte pédonculaire et du plancher du quatrième ventricule, aspect un peu-grisâtre, bleuté et saillant d'ure bande assez distincte. Moelle : œdème avec filaments sous-méningés dans la partie iuférieure de la région cervieale et dans la partie supérieure de la région dor-ale. Depuis la quatrième paire cervicale, sur six centimètres de long, la moelle était franchement molle, presque diffluente.

Rien de remarquable dans les viscères.

Examen histologique, Château-Picon, des pièces remises par M. le Dr Verger, le 13 Mai 1919. N° 979.

Fragments venus dans la liqueur de Bouin : écorce, protubérance, segment de moelle (vers la septième et huitième cervicales). — Traités par les alcools pour le Nissl et l'acide osmique pour coloration de la névroglie. Fixation défectueuse, les fragments s’'émiettant un peu.

Résultats : 1° Ecorce au Nissl : infiltration de cellules embryonnaires généralisée, prédominante aux alentours des vaisseaux. Noyaux conjonctifs, noyaux névrogliques. De nombreuses cellules nerveuses sont très atrophiées, vides de leur contenu chromatique, réduites à des massues. Celles qui subsistent sont en état de chromatolyse très prononcée. En somme, altérations quantitative et qualitative de ces cellules. Pas d'augmentation des fibrilles névrogliques. Méninges indemnes.

IL. — Protubérance : Ici, l'infiltration nucléaire est plus intense

mé DCR.

et, en outre, par places, il y a des amoncellements de noyaux qui se sont substitués aux masses grises. C'est surtout au voisinage de la paroi ventriculaire que ces amas se rencontrent, mais on les trouve aussi dans la zône des voies pyramidales. Pas d'épendymite.

III. — Moelle : pas d'inflammation des enveloppes. Chromatolyse et dégénérescence pigmentaire de toutes les cellules des cornes antérieures. Pas de foyer de poliomyélite. Pas d'hyperplasie nette de la névroglie.

En résumé, processus inflammatoire généralisé à tout l'axe cérébro-spinal examiné; véritables nodules inflammatoires au niveau de Ja protubérance. Pas d'inflammation des méninges.

Signé : D' ANGLADE.