‹ Contribution à l'étude de l'action de l'insuline sur la fonction sexuelleChapitre 14 sur 44 · L'insuline et l'hypophyse · texte numérisé non relu

L'insuline et l'hypophyse

Notre propos n’est pas de reprendre létude des nombreux travaux portant sur ce sujet, mais simplement de citer quelques faits qui nous ont plus particulièrement intéressé.

L'hypophyse a-t-elle une action vis-à-vis de la sécrétion insulinique ?

— La Pancréato-stimuline hypophysaire d’Anselmino et Hoffman est en général niée et les auteurs préfèrent admettre l'existence d’une régulation autonome du pancréas, lequel serait sensible aux variations de la glycémie.

— En effet, on peut dire avec Lemaire, Delbarre et Michard que l'étude des effets de l’hypophysectomie, de l’action de greffes et de l'administration d’extraits ne permettent pas d'affirmer l'existence d'une Pancréaticostimuline; du moins, pensons-nous, dans l’état actuel de nos connaissances.

— Les expériences cherchant à mettre en évidence un principe pancréatotrope ont donné des résultats très contradictoires.

— Ainsi Elmer, Giedosz et Scheps injectant des extraits de lobe antérieur de l'hypophyse, ne notent aucune modification des îlots de Langerhans.

— Par contre Teel, dans une observation privilégiée, constate chez une malade porteuse d’un adénome basophile de l’hypophyse une nette hypertrophie Langerhansienne.

On ne peut manquer d’être frappé. par l'expérience de Sonenberg, Money, Dorans, Lucas et Bourque, qui, injectant de la somatotrophine marquée par l’iode radioactif, la voient se fixer électivement sur le pancréas ; cette fixation est tout aussi intense, lorsque le pancréas exocrine a été détruit et les cellules Beta lysées par l’alloxane.

Marc Herlant, à son tour, constate une multiplication des

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. cellules a après injection de S.T.H. Cette action d’une hormone hypophysaire sur les cellules « ne nous permet pas de conclure à une action similaire sur les cellules 8, maïs doit nous inciter à être moins affirmatifs lorsque nous rejetons l’existence d’une hormone insulinosecrétante.

—- D'ailleurs, en sa faveur, un argument nouveau est apporté par les expériences de Heinz Gross et Bernard Mauser qui envisagent le problème d'une action hypophy8aire sur les cellules 8, non plus sous un aspect qualitatif, mais quantitatif. Après injection de 25 unités souris d’extrait de lobe antérieur à des personnes en bon état général, ils constatent une chute de la glycémie qui dépasse en moyenne 50 % de la valeur initiale.

— Chez le rat : une dose de 25 u. s. provoque une augmentation de la glycémie.

— Mais une dose analogue à celle injectée chez l’homme (relativement au poids du rat) provoque une chute de la glvcémie. ; |

— Enfin chez un rat rendu diabétique par traitement à l’alloxane, et dont le taux de glucose sanguin est maintenu à un niveau connu par l'insuline, les fluctuations de la glycémie, observées chez l'animal normal sous l'influence d'extraits de lobe antérieur, ne sont pas retrouvées.

Donc, avec la destruction des cellules 8, lhypoglycémie provoquée par lincitation hypophysaire disparaît.

Ainsi, certains travaux commencent à faire entrevoir une action possible de l’ante-hypophyse sur les cellules 8 des îlots de Langerhans.

Inversement, peut-on envisager une action de l'insuline sur l'hypophyse ?

Des chercheurs envisagent la possibilité d’une action de cette hormone sur le complexe diencéphalo-hypophysaire :

Aipsi Collin, Drouet, Watrin et Florentin constatent qu’à l'hypoglycémie insulinique, la glande pituitaire répond par une hypersécrétion de colloïde, provenant de la fonte holocrine des cellules du lobe chromophile et de la’pars intermedia. La médullosurrénale augmentant conjointement de volume et l’adrénaline

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provoquant les mêmes transformations de l’hypophyse, les au- k teurs pen‘ent que l’insuline, par l’intermédiaire d’une décharge d’adrénaline réactionnelle à l'hypoglycémie, serait à l’origine des lésions pituitaires.

L'’élimination urinaire des 17 tester idee et l’éosinophilie sanguine après injection d'insuline ont été étudiées par Albeaux Fernet et C. Blum : ils observent une éosinopénie importante et une augméêktation de l’excrétion des glycocorticoïdes, surtout des corps 11 8 hydroxy. 17 cétostéroïdes.

M. Sendrail, L. Gleizes et C. Blum avaient déjà fait des constatations analogués. La réponse éosinopénique avait été importante, sauf chez un de leurs malades hypophysectomisé pour adénome chromophobe. Ils en déduisent que « le fait, qu’en absence d’hypophyse, l'hypoglycémie insulinique ne soit plus capable d'obtenir du cortex surrénal une réponse éosinopénique valable, semble désigner l’intermédiaire nécessaire, qui est l'hypophyse. » ! |

Ils proposent le schéma suivant : l’hypoglycémie insulinique excite les centres diencéphaliques qui provoquent la sécrétion du secteur corticotrophique hypophysaire, lequel agit sur le cortex surrénal qui libère les 17 cétostéroïdes.

Tagnon et Cavillain ont remarqué que, lorsque l’administration simultanée de glucose neutralise la réaction hypoglycémique, l’éosinopénie ne se produit pas.

Par contre, J. Billet, R. Lafon et B. Billet au cours des cures de Sakel n’ont pas retrouvé cet effet neutralisant de l’ingestion sucrée.

Ainsi, on n’est plus en droit de rejeter l'hypothèse d’une stimulation du pancréas endocrine par l’hypophyse, et d’autre part, certains travaux récents mettent en évidence une ‘action, indirecte semble-t-il, de l'insuline sur la glande pituitaire, tout particulièrement sur son secteur corticotrophique.

La folliculo-stimuline paraissant provenir, fout comme la cortico-stimuline, des cellules chromophobes de lhypohyse, il est intéressant de chercher si l'insuline est capable de modifier l'excrétion de la folliculo-stimuline hypophysaire.

Certains faits d’ailleurs, attirent l’attention sur des relations possibles entre la F.S.H. et le pancréas endocrine, et il faut signaler ici, l’intéressante constatation de P. Guinet et R. Béthoux qui, étudiant l’élimination des F.S.H. chez la femme ménopausée

. remarquent « la fréquence, plus grande chez la diabétique que chez le sujet normoglycémique, des taux bas de F.S.H., après castration ou ménopause ».

— Aïnsi, chez 94 malades ménopausées non diabétiques, le taux de FS.H. est inférieur à 40 u. s. dans six cas, c’est-à-dire, 1 fois sur 15.

— Chez 58 malades ménopausées diabétiques le taux de F.S.H. est inférieur à 40 u. s. dans 18 cas, c’est-à-dire, environ 1 fois sur 3. |

« Ces faits, disent les auteurs, ne peuvent s'expliquer par la présence de produits anormalement excrétés dans les urines de diabétiques ; ils ne tiennent pas non plus à l’âge de la malade, ni à l'ancienneté du diabète ou de la ménopause ».

Parmi les différentes hypothèses qu'ils ont envisagées : Ÿ ? te)

—— Involution prématurée de la région diencéphalo-hypophysaire.

— Destruction de la molécule de F.S.H. par l’une des modifications métaboliques corrélatives du diabète.

— ou imperméabilisation secondaire du rein au passage des Gonadotrophines.

: fe EN ES Les auteurs en sont venus à retenir la troisième.

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