__ MEIS ET AMICIS
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INR ODE COMMON
DÉFINITION DE L'ALBUMINURIE. — ALBUMINURIES PHYSIOLOGI- QUES ET ALBUMINURIES PATHOLOGIQUES. — HISTORIQUE. DIVISION DU SUJET.
L’albuminurie est un trouble de sécrétion rénale qui se manifeste par la présence de l'albumine dans les urines. Elle peut se montrer sous diverses formes, être permanente et aussi passagère ; elle peut se manifester pendant quelque temps « for some time » comme l’écrivait Bright dans ses Gulstonian lectures. Cette dernière, l’albuminurie transitoire, accompagne les états morbides les plus variés et se rencontre même à l’état physiologique dans certaines conditions de Îa vie.
Albuminurie pathologique dans le premier cas,
AIG elle sera simplement physiologique dans le second. Mais il est souvent difficile de déterminer les limites de la santé et de la maladie.
Les albuminuries momentanées ont déja été l’objet d’études importantes ; Gübler il y a longtemps, Capitan plus récemment les ont bien mises en relief chez les fiévreux. Notre intention ici est de prouver que l’albuminurie transitoire peut s’observer dans certaines maladies nerveuses, même en dehors d’un état fébrile, et être la conséquence directe de ces diverses maladies. Dans cette étude cependant nous réserverons la question de la présence de l’albuminurie dans l’hystérie et l’épilepsie. Cette proposition est en effet trop complexe pour ne pas être traitée dans des travaux spéciaux, car elle ne nous semble pas tranchée jusqu'à ce jour malgré de récentes publications (Mayret). Il en sera de même pour les albuminuries qui dépendent des maladies de la peau, et qui, dans une certaine mesure, pourraient se rattacher à notre sujet. À Lyon, le docteur J. Boyer a traité cette question d'une façon remarquable.
€ Pour ne pas faire fausse route, disait un professeur de la Faculté de Paris, il faut que la science de demain ne soit que l'évolution logique de celle d’aujourd’hui. »
Aussi ne saurait-on passer sous silence les recherches de nos devanciers en matière d’albuminurie transitoire liée à des actions nerveuses. Leur histoire commence avec le siècle.
Dés 1813, le docteur Carraud publie une obser-
nu
vation de néphrite survenue après des émotions morales vives. A Ia même époque, Marie de Saint- Ursin (1816), inculpe les passions de l'âme (1).
Cenest que vers 1855 que Sandras s'occupe du même sujet et en fixe les desiderata (2).
Puis, successivement, avec Rabenau, l’albuminurie est signalée chez les paralytiques généraux (archiw. für Psychiatrie), avec Furstner chez les alcooliques, avec Küssmaül dans le tétanos.
A Lyon, M. Perroud montre l’albuminurie transitoire dans la myélite dorso-lombaire. Enfin, en 1856, Gübler (3) la rencontre dans l'hémiplégie alterne.
Avec les faits se produisent les interprétations basées sur l’observation clinique ou sur la physiologie rénale. Lorain (4) observe certaines albuminuries qui ne lui paraissent pas devoir être le point de départ d’un phénomène persistant etle professeur Jaccoud reconnaît en même temps qu’il n’est pas un de ces cas qui ne puisse guérir et qu'il n’est pas un qui ne puisse conduire au mal de Bright chronique.
Bright, de son côté, engagé dans Îa classification des albuminuries défendait une opinion semblable. Il écrivait dans le Reports of médical cases : « Je suis porté à croire que le dérangement fonctionnel de l’organe peut précéder parfois la modification de structure de plusieurs semaines et même de plusieurs mois »
(1) Etiologie de l’arthritis et du calcul — Paris 1816. (2) Gazette médicale des Hôpitaux.
G) Gazette hebdomadaire 1856.
(4) Lorain. Thèse de concours pour l'agrégation, 1860.
Arès Mess et dans Gäxlstonian lectures l’auteur établit une relation entre l'urine coagulable et un trouble de sécrétion conduisant à une lésion de structure des reins.
En 1862, L. Hamon (1) attribue l’albuminurie passagère à des troubles du système nerveux sans altération des reins et la représente comme un phénomène purement individuel.
Plus tard, viennent les derniers travaux avec Liouville (2) qui reconnait cette altération des urines dans les lésions protubérantielles ; avec Fisher, de Pragues, dans la commotion cérébrale etavec Ollivier, dans l’apoplexie grave (3). N'oublions pas non plus les observations de Sandby, Edlefsen et Führbringer.
En 1877, paraît, dans les Comptes-rendus du Congrès du Häyre, le mémoire de M. le professeur B. Teissier, le premier travail d'ensemble sur cette importante question. L'auteur pense que l’albuminurie d’origine nerveuse est moins rare qu’on ne le suppose. Ii établit que dans les causes de l’albuminurie, il est un facteur qu’on oublie trop, c'est l'influence du système encéphalique et du grand sympathique. Il pense que les phénomènes nerveux qui existent au début de certaines néphrites peuvent paraître longtemps avant l’albuminurie et en être la cause et non l'effet. Après avoir montré que dans certains cas il y a alternance de la leucomurie, de la glycosurie et de la
QG) Note sur l'albuminogenèse, L. Hamon, 1862. (2) Liouvicze, Gaz. des Hopitaux, 1873.
(3) Ozuivier, Archives de Médecine, 1874.
Re A
phosphaturie, il ajoute que l’on ne peut se rendre compte de ces faits qu'en faisant intervenir une irritation des nerfs qui président à la sécrétion urinaire.
C’est dans une pensée pareille que nous allons étudier ces albuminuries.
Dans un premier chapitre viendra l'exposé de nos observations qui servira à établir l'existence clinique des albuminuries transitoires, dans le cours de certaines maladies du système nerveux. Ces recherches seront classées dans un ordre déterminé. Après chaque groupe, quelques remarques d'ensemble mettront en relief des faits essentiels de ncs observations, qui, nous tenons à le dire dès maintenant, sont simplement des résumés recueillis dans les dossiers des malades du Perron et rédigés particulièrement en vue du symptôme dont nous avons à faire plus spécialement l'étude.
En second lieu, nous aurons à faire l'étude clinique du symptôme albuminurie, à parler de ses principaux caractères, de sa durée, de ses proportions, de ses variations, de l'influence du régime, de la température, de la douleur,des états concomitants, de la sueur, du sang.
Le troisième chapitre est consacré à l'étude de ces albumines, de leurs réactions en face des procédés d'épreuves, de la détermination de leur nature, de leurs propriétés spéciales, de leur alternance avec l'acide urique et quelquefois l’azoturie.
La quatrième partie traitera de la valeur semeiologique de ces albumines, et établira leur pathogénie. Nous avons eu recours à la méthode expéri-
mentale pour déterminer l'influence directe du système nerveux sur leur production.
Enfin, le diagnostic, le pronostic et le traitement viendront en dernier lieu avant les conclusions.
La première idée de ce travail revient à notre bienveillant maître, M. le professeur J.Teissier,qui nous a aidé de ses conseils et soutenu de ses encouragements jusqu'à la fin. Si notre œuvre n'est pas telle qu'il l'aurait souhaitée, c’est que la tâche était lourde pour nos forces et que notre seule aspiration a été d'apporter quelques observations de plus aux recherches des cliniciens et des physiologistes, à celles de B. Teissier, d'Edlefsen, de Führbringer, de ceux qui ne considèrent plus l’albuminurie comme un symptôme d’un pronostic fatalement sombre.
Que celui dont nous resterons toujours l'élève dévoué accepte l'hommage de ce travail et l'expression de ce respect que nous avions déjà pour son père qui nous a, pendant le cours de nos études, constamment porté le plus affectueux intérêt.
Que M. le professeur Arloing et son assistant M. Blanc qui ont facilité nos recherches expérimentales reçoivent ici l'assurance de notre profonde gratitude.
Enfin, nous prions nos amis MM. Zohrab, Favel, Beaupère, MM. Florence, Lacome, Chambellan, d'agréer nos remerciments pour l'assistance qu'ils nous ont apportée dans nos observations.
CEPARRRE®]
EXPOSÉ DES FAITS CLINIQUES : DÉTAILS ET CLASSEMENT DES OBSERVATIONS. — CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES.
Cette étude a été faite à l’hospice du Perron où, après avoir observé 60 albuminuriques, M. le professeur Teissier n'en trouvait plus que 6 à 7 quelques jours après. C’est là que, pendant près d’une année, nous avons pu étudier la variabilité de l’albuminurie dans maintes maladies nerveuses, sa valeur, ses causes, sa gravité, l'influence qu’elle peut exercer sur la maladie qui lui a donné naissance.
Rien dans cit asile ne s’écarte de la façon d’être des autres établissements de Lyon; il est de ceux qui réalisent le mieux les conditions de bien être du malade désireux d'attendre, sinon une guérison toujours,
DS
du moins une amélioration ou une rémission à son mal. Nous avons relevé des faits d’albuminurie momentanée chez des ataxiques, des névropathes et des hémiplégiques, dans la myélite, la paralysie générale et aussi dans l’atrophie musculaire progressive. Les différents malades que nous avons eu à étudier étaient possesseurs de leur affection cérébrale ou myélitique depuis de longs mois. Leur maladie nerveuse a donc toujours précédé l’albuminurie, ce qui nous permet, dans la majorité des cas, de repousser l'idée d'une néphrite primitive.
Parmi nos malades, 20 seulement ont été l’objet de ces recherches. La nécessité de répéter fréquemment les analyses d'urine, d'en faire souvent plusieurs le même jour pour le même objet, nous a forcé de restreindre le champ de nos observations. Nous avons préféré diminuer le nombre de nos sujets d'expérience et les suivre complètement pendant une durée relativement longue. De nombreux et délicats procédés d'analyse chimique ont été chaque jour employés. Les recherches ont été complétées par des analyses du sang soit à l’aide du compteglobules,soit avec l’hémo-chromomètre de Malassez.
Ces faits semblent établir l'existence clinique de l’albuminurie transitoire. Bien qu'on en puisse discuter quelques-uns comme ceux qui s’'accompagnent de cardiopathie ou de paralysie générale, il en reste toujours un nombre suflisant pour établir d’une façon précise et nette l'existence de l’albuminurie d’origine nerveuse.
Nous allons passer successivement en revue l’his-
toire de nos malades : Ceux-ci ont été divisés en groupes pour rendre la démonstration plus évidente ; chaque observation est suivie d’une note qui fait ressortir autant que possible les faits les plus saillants. Tous les détails ont été notés avec une scrupuleuse exactitude, et en essayant d’écarter de nous les causes d'erreur. Aussi pouvons-nous dire qu’en matière d'analyse d’urines, ce que nous avons dit, nous l'avons vu.
1® Groupe. — Atrophie musculaire progressive.
OBSERVATION I. — Atrophie musculaire progressive ; — Albuminurie transitoire sans existence de cardicpathie; — Albumine non rétractile (0,25).
Ch... 50 ans, typographe, entré en 1870, salle St-Lazare, n° T,
Pas d’atrophie musculaire progressive chez les ascendants. Rien dans les antécédents personnels du malade. Il vit débuter son affection par le bras droit qu’il fatiguait beaucoup. Successivement furent pris sa cuisse gauche et son thorax.
En 1862. Il entrait à Paris dans le service de Trousseau, où il fut souvent examiné par Duchenne de Boulogne. Les bains sulfureux et l’électricitéenrayèrentla maladie. En 1870, admission au Perron. Aspect particulier du malade : son ventre proémine, le haut de son tronc est penché en arrière, sa tête inclinée un peu à droite sur la poitrine, l'œil gauche ne se ferme pas et la moitié gauche de sa bouche est abaissée.
Les vertèbres cervicales sont très saillantes, les bras atrophiés en partie et le sternum parait enfoncé.
Aux jambes, lésions de siège varié. La respiration a pris le type costal inférieur. Rien au cœur de bien saillant.
Me
30 janvier.— Urines acides, quantité 1.200 grammes, densité 1022. Abondant dépôt d’urates rougeâtres comparables à l’acide rosacique de Verneuil. Beaucoup de mucus, mais pas de cylindres, 0,25 centigrammes d’albumine non rétractile peu abondante le soir (réactif de Tanret, réactif acéto-picrique!. À la suite des froids le malade avait ressenti une profonde lassitude, des frissons, du malaise, de l'embarras gastrique.
31 janvier. — L'albumine est tombée à 0.05 et à o.10 centigrammes ; elle est plus abondante le matin. Urines acides. Densité 1.018.
Ie février. — Pas d’albumine.
Le malade est à la diète et fait usage de rhubarbe.
Jusqu'au 12 février, les urines restent normales dans leur composition et à faible densité.
12 février. — UÜrines acides, claires, ambrées; elles renferment de nombreux cristaux d’urates et d'acide urique. Pas d’albumine.
13 février... — Urines acides. 1 litre 800. D : 1.020, albumine non rétractile plus abondante le matin (5 à 10 centigrammes .
14 février. — Mêmes résultats. Urines acides. Q. 1 lit. 750 — 3.400.000 globules rouges dans le sang.
17-18 février. — Urines 1 lit. 500. Il n’y a plus d’albumine. Persistance de nombreux cristaux d’acide urique. Le malade usait alors de courants constants et dès ce jour voyait disparaître ses douleurs de reins, et les préoccupations dont il était assiégé.
7 juin. — Urines normales. 3 500.000 globules rouges dans le sang. — 9 1/2 °/, d'hémoglobine.
28 juin. — Urines claires, qui renferment près de 6,20 centigrammes d’une albumine non rétractile, en même quantité soir et matin.
2 juillet. — Après une série de laxatifs légers, l’albumine
disparait.
Cette observation est non seulement prise au point de vue des réactions chimiques mais encore à celui de certaines recherches spéciales. En effet, non seulement on constate la présence de l'albumine d’une façon transitoire et on la voit disparaître sous l’influence des purgatifs et de l’électricité, mais encore l’altération du sang a été étudiée avec des appareils spéciaux (compte-elobules et hémochromomètre de Malassez). Le chiffre des globules rouges, la quantité d'hémoglobine sont restés inférieurs à la moyenne pendant et après l'existence de l’albuminurie.
D'un autre côté, l’albumine n’a jamais été rétractile et le matin, nous l’avons trouvée plus abondante.
2e Groupe. — Ataxie locomotrice.
OBsERVATION II. — Ataxie locomotrice. — Albuminurie passagère, — Polyurie momentanée.
Ste-Marguerite, 18. — Marie B..…... 42 ans, ourdisseuse, en-
trée le 10 février 1885.
Antécédents héréditaires nerveux. La malade elle-même a un tempérament très impressionnable, une émotivité extrême, une constitution débile.
L’affection aurait débuté par la diarrhée et une sensation de raideur commençant par le pied gauche et montant au genou. Depuis ont apparu les douleurs fulgurantes. Une aura de somnolence précède les douleurs. Insomnies fréquentes. Les piqûres de morphine occasionnent de la polyurieetde l’incontinence d’urine qui accompagnent également les douleurs. Rien au cœur. Les urines présentent, le 10 février, de 0,10 à 0,20 centigrammes d’albumine augmentée encore le 11 février.
Le
Acides, elles ont une densité de 1020 et ne présentent pas de mucus. Quelques cristaux d'acide nrique.
12 Février. — Repos de la malade, disparition de l’albumine. , 8 juin. — Traces douteuses d'albumine non granuleuse
que nous ne retrouvons pas le lendemain et les jours suivants.
29 juin. — L'alcool absolu seul révèle quelques traces de matières albuminoïdes insensibles à l’action de la chaleur.
Ainsi nous voyons ici les matières albuminoïdes insensibles à l'action de fa chaleur et révélées par l’alcool. L’albumine paraît sous l'influence de la fatigue, disparaît avec le repos. Elle coïncide avec l'existence de cristaux uriques.
OBsErvaATION III. — Tabes dorsal. — Albuminurie transitoire. Suppression de la sueur.
St-Vincent, 19. — M. P.. 54 ans, tisseur, né à Plérieux, entré le 21 décembre 1882.
La mère du malade était d’un tempérament très excitable, névropathe et atteinte de spasmes probablement hystériques.
De son côté, il a eu un enfant qui a succombé à une néphrite scarlatineuse. Syphilis à 25 ans. A 28 ans, perte de connaissance suivie d’une période d’excitation. Dix ans après, hémiplégie droite. Il y a deux ans, plaques d’anesthésie et surdité. Ensuite apparurent des douleurs variées dans diverses régions. Aujourd’hui, amaurose complète et troubles de la sensibilité.
Sécrétion sudorale presque supprimée, miction normale sans albumine ni sucre.
Au cœur, souffle systolique, râpeux à la pointe. — Pouls régulier.
ee
8 mars. — Les urines sont claires, légèrement neutres, ont une couleur ambrée, une densité de 1018. Elles ne sont pas odorantes. Les divers procédés montrent 0,10 centigrammes d'albumine non rétractile, plus abondante le soir.
9 mars. — L’albumine qui n’existe plus le matin se montre encore le soir.Le malade éprouve quelque tranquillité, sa nutrition se fait mieux. Les douleurs ne sont pas fulgurantes et deviennent plus rares.
10 mars. — Rien par le réactif de Gübler dans des urines acides, légèrement troubles ; un léger nuage non granuleux par le r. acéto-picrique. Ce caractère n'existe que le soir.
11 mars. — Mêmes réactions. D. 1017. Q. 1! r/2.
13 mars. — Repos du malade. Il n’y a plus de douleurs ni d’albumine.
16 mars. — Absorption copieuse de viandes. Apparition le
soir de traces d’albumine.
17 mars. — L’albumine existe également le matin. Ni cylindres, ni globules de sang.
19 mars. — Régime habituel. Pas de douleurs, pas d'albumine.
22 mars. — Pas d’albumine le matin; le soir, sous l'influence d’une alimentation féculente, 0,30 cg. d’albumine non rétractile.
23 mars. — Le malade ne s'alimente que de bouillon gras. 0,50 albumine matin et soir. Densité de l’urine 1020.
24 mars. — L'albumine disparait le soir.
25 mars. — Apparition des douleurs. 0,50 centigrammes d’albumine non rétractile. Quelques fragments épithéliaux de
la vessie.
31 mai. — Urines riches en acide carbonique, pas d'albumine.
er avril, matin. — Urines très claires, pas d’albumine.
Soir : idem.
2 avril. — Rien.
3 et 4 avril. — Au matin, pas d’albumine; le soir, un peu d’albumine.
HSE 8, 10, 11, 13, 15 Avril. — Pas d’albumine.
10, 11,12 juin. — Pas d’albumine.
Cette observation mérite tout intérêt, car elle semble prouver que l’albumine du soir est le plus souvent en rapportavec la digestion et celle du matin avec les douleurs. Nous y voyons aussi la sécrétion sudorale supprimée.
OgsErvaTioN IV. — Ataxie; — Influence de l'alimentation sur l’albuminurie.
St-Lazare, 12. — Louis P..... 52vans entré-Jlésrtr fé vrier 1883.
Son père était épileptique. Sa mère nourrice de profession (13 enfants et 13 nourrissons). Le malade confesse des habitudes alcooliques.
En 1870, paralysie subite du pied droit et parésie des deux mains.
Il y a un an, troubles dans la motilité et douleurs. A son entrée insomnie et cauchemars nocturnes, éblouissements et palpitations. Aux membres inférieurs, diminution de sensibilité, incoordination.
Le cœur offre les signes d’une double lésion de la base.
9 mai 1884. — Erysipèle phlegmoneux de la cuisse gauche {suite de piqûre de morphine). Le malade urine diffcilement et le liquide sécrété renferme de fortes proportions
d’albumine.
30 mai. — Pas d’albumine, sueurs très fortes la nuit. 10 février 1885. — Pas d'albumine dans les urines.
11 février. — Début de nouvelles crises, de douleurs fulgurantes : Urines ambrées, sans odeur, D : 1022, Pas d’albumine, Longs filaments de mucine. Pas de cylindres.
13 février. — Les douleurs continuent. Les urines renferment de nombreux phosphates.
14 février. — Sous l'influence du vent du midi, le malade est plus fatigué. Les urines, acides, renferment matin et soir 0,80 centigrammes d’albumine non rétractile.
16 février. — Traces d'albumine plus abondante le matin que le soir. Rares cristaux d’acide urique, d'urates de soude, quelques cellules de la vessie.
La salive renferme plus de substances albuminoïdes que de coutume. 3,240,000 globules rouges dans le sang, 13 1/2 ©
d’hémoglobine.
20 février. — Les traces d’albumine ne sont plus que douteuses. ;
23 février. — Pas d’albumine dans les urines de la
journée. Le malade a bu une assez grande quantité de lait. 26 février. — Plusieurs œufs dans l'alimentation de la
journée. Rien dans les urines.
27 Février. — 0,05 cg. d’albumine non rétractile. Ürines D'ST078: 28 février. — Lassitude générale, fatigue lombaire, gêne
dans la vision. Douleurs fulgurantes. Les urines qui ne renfermaient pas d'albumine le matin en contiennent 0,50 cg. le soir. Carbonates abondants.
1 mars. — Urines acides. Q: r100 grammes. D. 1018. Albumine non rétractile plus abondante le matin. 4 mars. — L’albumine n'existe plus. Le malade s’électrise
depuis trois jours avec des courants constants descendants le long de la colonne vertébrale et des membres inférieurs.
Ainsi, chez ce malade, on voit l'influence d’une alimentation dont font partie le lait et les œufs. Les douleurs réveillent l'albuminurie que l'électricité fait disparaître. On doit aussi remarquer l’existence momentanée d’un phlegmon très grave à la suite d’une piqüre de la seringue de Pravaz.
OBsERVATION V.— Ataxie locomotrice; — Existence du disque tardif dans la réaction de Gübler.
St.-Émile, 12. — F... 55 ans, tisseur, entré le 6 mai 1884.
Pas d'antécédents héréditaires. Syphilis antérieure. Alcoolisme prononcé. En 1879-1880, tr:ubles visuels, difficulté de la marche, incontinence de matières fécales. Entré le 2 mai 1884 au Perron, le malade a depuis deux ans des douleurs fulgurantes. Actuellement, affaiblissement des fonctions génitales, hyperesthésie et céphalalgie. Douleurs en ceinture, et le long du membre inférieur droit. Incoordination dans la motilité, miction fréquente, peu abondante, légèrement douloureuse. Les urines en mai 1884 n2 renferment ni sucre ni albumine.
Parfois douleurs lombaires et diarrhées séreuses sans ténesmes ni coliques. Rien au cœur, rien aux poumons. Pas d’athérome.
9 mars. — Urines, claires, acides, densité 1018. Dépôt de mucus et de phosphates avec des cellules de la vessie ou du canal uréthral. Précipité blanc d’albumine par la chaleur et l'acide azotique.
La pression lombaire n’est pas douloureuse.
10 mars. — Pas d’albumine le matin, des traces le soir. Pas de douleurs.
12 mars. — Le matin 0,20 centigrammes d’albumine non rétractile, le soir 0,05 à 0,10 centigrammes.
13 mars. — Mêmes résultats.- Urines acides. D. 1018.
14 mars. — Résultat inverse. D. 1c20.
15-16-17 mars. —0,10 centigrammes d’albumine légèrement granuleuse soir et matin.
19 mars. —Cejour-là,le précipité blanc nese forme pasimmédiatement dans la réaction de Gübler. Les urines (1500 grammes) sont jaunes, ambrées, non odorantes. Les matières colorantes sont abondantes. Quand ont fait chauffer l’urine avec
iles
l'acide azotique elle devient rougeâtre. L'albumine traitée par la potasse et la liqueur de Fehling n'a pas donné de réaction.
22 mars. — Cessation des douleurs. Les urines offrent un dépôt blanc constitué par des cellules polyédriques, des phosphates, des cristaux d'acide urique. L’albumine légèrement rétractile est plus abondante le matin (0,05 centigrammes) que le soir (0,20 centigrammes.}
24 mars. — Les douleurs sont venues sous l'influence du vent et des giboulées. La présence de l’albumine non rétractile a été constatée par l'acide azotique et la chaleur dans des urines légèrement neutres.
26 mars. — Etat gé1éral meilleur, diminution de l'albumine.
1 avril. — Les urines du matin renferment des traces
d’albumine; celles du soir, traitées par l'acide nitrique, donnent une quantité notable de matières colorantes et ne présentent pas d’albumine.
2 avril. — Pas d’albumine.
3 avril. — Quantité notable d'albumine, douleurs intenses.
4 avril. — Pas d’albumine.
5 avril. — Traces d’albumine.
8 avril. — Grandes quantités de matières colorantes.
10 avril. — Les urines du soir, traitées par l'acide nitrique, renferment une quantité notable de matières colorantes. Il ne semble pas y avoir de précipité albumineux; toutefois, au bout d’un quart d'heure, on voit au-dessus du disque coloré un nuage diffus ayant l’aspect de l’albumine.
Les urines du matin observées parallèlement montrent ce disque plus prompt et plus intense.
Le réactif acéto-picrique précipite 0,05 à 0,10 centigrammes d'albumine, mais sans formation de grumeaux.
En chauffant, le mélange s’éclaircit tout en prenant une teinte rouge sombre. A l’ébulition, dégagement gazeux abondant, la couleur rouge sombre disparaît, le liquide devient ambré et parfaitement limpide sans aucun précipité.
Au bout d'un quart d'heure, le liquide louchit, ense refroidissant.
Le précipité formé par l'acide nitrique n’est pas soluble dans l'alcool.
IL faut avouer que, même après la filtration, les urines étaient légèrement louches et que cette teinte ne s’est éclaircie ni par la chaleur, ni par addition d'acide acetique.
29 mars. — Pas d'albumine.
3 avril, soir. — Quantité notable d’albumine non rétractile.
Dans cette observation, l'apparition du disque albumineux de Gübler a été retardée. Nous l’avons vu coïincider avec la présence d'abondantes matières colorantes. La manière dont ces urines se sont comportées vis-à-vis de la liqueur de Fehling, semble éliminer l'existence des matières albuminoïdes en faveur de la présence des peptones ou des matières
grasses.
OBsERvVATION VI. — Ataxie locomotrice ; — Influence des douleurs sur l’albuminurie transitoire.
St-Emile, 8. — B..…. 68 ans, tisseur, entré en 1850.
Antécédents héréditaires cérébraux. Quelques abus sexuels. Début par les troubles de la vision : le 4 septembre 1848, lemalade était devenu aveugle. En 1849, gêne dans la marche, apparition de douleurs lancinantes dans les jambes.
Depuis sont venus des troubles de la sensibilité surtout du côté gauche. Rétention des urines qui ne renferment pas d’albumine ni de sucre en 1883.
Poumons et cœur sains, pouls petit.
Vertiges, — céphalalgie, —- bourdonnements et surdité.
Ho
Ces derniers troubles se sont montrés le 9 mars sous l’influence du vent du Midi. En même temps, l'albumine a paru dans les urines plus abondante le matin (0,25 centigrammes\ que le soir (0,05 centigrammes). Les urines, claires et acides le matin, renferment le soir un gros dépôt de phosphates et sont neutres.
10 mars. — Mêmes résultats.
11 mars. — [L'existence de quelques globules sanguins montre une plus forte excitation de la moëlle. L'albumine est plus abondante {0,50-0,70 centigrammes).
12 mars. — Souffrances plus intenses. UÜrines acides D. 1010. L'albumine est plus abondante le matin.
13 mars. — Urines acides. Quantité : 1500 grammes. Den- SITC TO T6:
Jusqu'au 20 mars, les urines conservent ces caractères. Les douleurs n'existent plus dès le 15 et l’albumine disparait de 20 pour reparaître le 23 mars.
