CHAPITRE III

Nouvelles recherches sur l’Anatomie Pathologique et la Pathogénie de la Tuberculose mammaire.

SOMMAIRE. — Observation d’un cas de Tuberculose mammaire.

par MM. Sabrazès et Binaud. — Examen macroscopique, microscopique et bactériologique. — Examen d’un cobaye inoculé.

Exposé des recherches. — Résultats contraires à ceux admis jusqu'à ce jour. — Jnterprétation nouvelle de l'Histo-bactériologie de la Tuberculose mammaire.

Recherches de Fiorentini et de Reerink. — (es recherches. postérieures à celles de MM. Sabrazès et Binaud, les confirment entièrement. — A-côté des formes décrites de la Tuberculose mammaire, éroîisième forme étudiée par Fiorentini: la forme miliaire.

Le chapitre précédent a été consacré à l'étude anatomopathologique et pathogénique de la Tuberculose mammaire telle qu'elle est comprise par la plus grande partie des auteurs.

On croit que le follicule tuberculeux s’édifie surtout aux dépens des épithéliums glandulaires ; que les cellules

géantes ne sont que des acini modifiés ; que le bacille pénètre dans la glande par les conduits galactophores.

C'est du moins là l'opinion classique.

Le présent chapitre est destiné à montrer la part d'erreur qui semble attachée à cette théorie.

Les idées que nous allons mettre en lumière sont dues aux recherches de MM. Sabrazès et Binaud qui, à la suite d'examens microscopiques minutieux pratiqués sur des coupes provenant d'une tumeur tuberculeuse de la mamelle, qu'ils ont eu l'occasion d'observer dans le service de Clinique de M. Île professeur Demons, ont constaté que l'évolution et le processus des lésions tuberculeuses glandulaires devaient être interprètés d'une façon différente.

Voici l'observation qui a servi de base à leurs recherches et à leur interprétation nouvelle.

« Il s’agit d’une femme vierge, âgée de trente et un ans, exerçant la profession d'institutrice.

Interrogée avec grand soin sur ses antécédents héréditaires et collatéraux, elle n’apprend rien qui soit digne d’être noté, sinon que son père est mort à trente-sept ans, de Tuberculose pulmonaire.

Sauf une rougeole à l’âge de dix ans, elle n’a jamais eu de maladies graves pendant son enfance.

Réglée pour la première fois à l’âge de treize ans, sa menstruation a été très régulière jusqu'à ce jour; il faut cependant signaler une absence totale des règles de dix-neuf à vingt ans, survenue sans cause connue, et ayant cessé tout naturellement.

La malade aurait eu trois grandes poussées de rhumatisme articulaire aigu : la première à l’âge de dix-neuf ans, la secondé à vingttrois ans, la dernière à vingt-huit ans. |

L’affection a surtout porté sur les genoux, les coudes, les poignets et s’est terminée chaque fois sans complications.

Le début de la maladie pour laquelle elle est entrée à Fhôpital, en avril 1893, remonte à un an et demi, c’est-à-dire au mois de décembre

Un jour qu’elle portait dans ses bras un enfant de sept ans, elle reçut de celui-ci un violent coup de tête sur le sein gauche, au-dessous du mamelon. La douleur fut immédiatement très vive, mais cessa aussi très rapidement; le traumatisme n'avait déterminé aucune espèce de plaie au niveau du point contus.

Trois mois après l’accident, cette douleur réapparut; elle devint. bientôt continue, lancinante, et la malade, qui déjà ne pouvait plus mettre son corset tant elle souffrait, examina alors son sein gauche et constata dans la région qui avait reçu le coup, la présence d’une petite tumeur grosse comme une noisette et faisant corps avec la glande mammaire.

Un médecin consulté, ordonna alors une pommade dite fondante, qui fut appliquée régulièrement pendant un an; les douleurs s’atténuèrent et la grosseur parut légèrement diminuer; mais en octobre 1893, elle recommença à se développer et atteignit le volume d’une belle amande. Après deux ou trois jours de douleurs très aiguës, elle s’abcéda ; il s’écoula une cuillerée à bouche environ de pus blanchâtre. Depuis cette époque, la suppuration a été continue avec des alternatives d'augmentation et de diminution.

Enfin, au mois de janvier 1894, la malade se trouvant de passage à Auch, consulta un médecin qui examina au stylet le trajet fistuleux, vestige de l’abcès mammaire, et conseilla un grattage qui ne fut pas accepté.

Cette femme est très nerveuse, très impressionnable et profondément bouleversée par l'affection dont elle est atteinte.

Quoique amaigrie, elle est loin de présenter un état cachectique et son teint n’est pas décoloré.

Les seins sont peu développés; mais le sein gauche est encore plus petit que le sein droit; la glande mesure à peine 8 centimètres dans

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son diamètre horizontal et 6 centimètres dans son diamètre vertical. La peau est légèrement pigmentée et porte encore la trace du vésiecatoire et des nombreuses pommades qui ont été appliqués ; elle est souple et non adhérente.

Le mamelon du côté gauche est complètement rétracté, mais indemne de toute lésion ulcéreuse, tandis que celui du côté droit est normalement développé; au fond de la dépression en doigt de gant qui remplace le mamelon gauche, on aperçoit une collerette de papilles rugueuses.

La palpation de la glande, absolument indolente, ne révèle rien de particulier, sauf à la partie inféro-externe où l’on constate la présence d'une tumeur grosse comme un petit œuf et très nettement fluctuante.

A un bon travers de doigt en dedans du mamelon, se trouve un petit orifice ayant les dimensions d’une lentille et qui permet l’introduction du stylet ; celui-ci pénètre aisément à travers la glande mammaire qu'il parcourt selon une direction oblique de bas en haut et de droite à gauche pour venir en dernier lieu soulever par son extrémité la peau de la partie externe de la région.

En aucun point on n'a la sensation d’une côte mise à nu ou du périoste épaissi; au surplus, il est impossible de faire prendre au stvlet une direction tant soit peu antéro-postérieure; lorsque l’instrument est retiré, il s'écoule par l’orifice de la plaie du pus jaune, bien lié, légèrement sanguinolent; lorsque ce pus s’est évacué, on constate que la tumeur liquide signalée plus haut s’est complètement affaissée.

Rien à signaler du côté des parties voisines et surtout du squelette, qui paraît absolument sain.

Pas de trace d’adénite dans les régions axillaire et sus-claviculaire.

L'auscultation du poumon ne révèle aucune altération apparente de l'organe.

Les bruits du cœur, dont la pointe bat dans le cinquième espace intercostal, ne sont pas soufflés. Les émotions provoquent de véritables accès de tachycardie paroxystique.

Du côté du tube digestif, il faut noter seulement de l’inappétence et une constipation opiniâtre.

Les organes génito-urinaires sont sains.

Opération. — L'amputation totale du sein à été pratiquée par M. Binaud, chef de clinique de M. le professeur Demons. Vu l'absence totale d’adénite axillaire, on ne fit pas le curage de laisselle. Sutures au crin de Florence ; pas de drain; pansement compressif à la gaze iodoformée. Les points de suture sont enlevés le dixième jour.

xéunion par première intention.

Au cours de l'intervention, on peut constater l’indépendance absolue de toute lésion osseuse du foyer abcédé.

Escamen macroscopique. — À un travers de doigt en dedans du mamelon, qui est rétracté mais non ulcéré, un orifice en cul-de-poule, entouré par un bourrelet fongueux d’un rouge livide, sanguinolent, conduit à travers un trajet fistuleux diverticulaire, sur un abcès serpigineux absolument creusé dans la glande. Les parois de l’abcès sont tapissées de fongosités et d’une matière puriforme, cruentée; extérieurement, elles sont doublées par un revêtement épais, de consistance fibreuse.

La cavité principale de cet abcès a le volume d’une noix. Elle communique avec des cavités secondaires, de la grandeur d’un grain de maïs, au moyen de trajets ramifiés. L'ensemble de la lésion rappelle grossièrement l’aspect tortueux d’une fistule anale.

‘Tout autour, la glande mammaire est un peu indurée, mais d’apparence saine; on n'y trouve aucun semis de granulations tuberculeuses visibles à l'œil nu, aucun foyer caséeux indépendant de l’abcès principal. Il n’y à aucune trace perceptible de traînées lymphangitiques.

Des coupes ont été pratiquées, après inclusion à la paraffine, sur la paroi anfractueuse d’un diverticule de l’abcès, ainsi que sur les lobules de la glande mammaire avoisinants.

Les lésions histologiques ont été étudiées après imprégnation en

masse au picro-carmin ou après coloration sur lame à l'hématoxyline éosinée. Le procédé de Bizzozero a été employé pour la recherche des mitoses ; celui de Ziehl pour la coloration des bacilles.

Examen microscopique. — Les parties abeédées sont représentées par des bourgeons charnus infiltrés de suffusions sanguines et traversés par de nombreux capillaires perméables, vides ou remplis de globules sanguins inaltérés. Le bord libre de ces bourgeons charnus est en voie de caséification, Leur base d'implantation, formée par des amas très denses de lymphocytes à noyau compact, se continue profondément avec une large bande de tissu conjonctif au milieu duquel sont disséminées des traînées de cellules embryonnaires, parfois disposées en îlots centrés par des follicules tubereuleux en voie d’évolution ou déjà constitués.

Dans toute cette région, on trouve, mêlés aux lymphocytes, des leucocytes mononucléaires, à contours irréguliers, à noyau clair, ovalaire, muni de deux ou trois nucléoles, entouré d’une large bandelette de protoplasma plus ou moins granuleux. On y rencontre aussi, mais en plus petit nombre, des leucocytes contenant plusieurs noyaux vésiculaires, à protoplasma non homogène, parfois finement fibrillaire.

Les grands leucocytes à noyau unique ou multiple sont de véritables cellules épithélioïdes dont le groupement, l’accolement et la fusion aboutissent à la formation des cellules géantes ; lexamen des préparations ne laisse aucun doute à cet égard.

Toute cette zone est parsemée de #astzellen dont les granulations protoplasmiques se teintent en un beau rouge violacé par les vieilles solutions de bleu de méthyle, tandis que le noyau reste coloré en bleu.

Ces divers éléments Iymphatiques se différencient assez facilement des cellules fixes du tissu conjonctif à noyau long et fusiforme. Ils se distinguent aussi des cellules glandulaires dont la forme est cubique et dont le noyau, plus chromatique que celui des grands leucocytes, se laisse colorer avec intensité par le carmin et l'hématoxyline.

Ce foyer d'infiltration a fusé entre les lobules mammaires adjacents, s'interposant entre eux, les pénétrant jusque dans les espaces interacineux. Les acini, les conduits galactophores sont englobés. Autour de l’abcès, les épithéliums glandulaires sont loin de rester inertes:; ils ont activement proliféré, présentant ça et là des figures karyokinétiques et remplissent de leurs stratifications la cavité acineuse agrandie dans laquelle les cellules migratrices ont fait irruption à travers la membrane hyaline débordée.

On rencontre, sur les séries de coupes, des tubereules en grand nombre, pour la plupart circonserits par une bordure fibreuse infiltrée de cellules migratrices. Ts abondent dans la paroi pyogénique de l’abcès et dans les territoires glandulaires voisins, autour des lobules. Dans ce dernier cas, les cellules géantes n'affectent que des rapports de contiguité avec les culs-de-sac glandulaires ; en aucun point elles ne paraissent dévier de leur intérieur; les cellules sécrétoires, ainsi que Pépithélium de revêtement des conduits galactophores, sont étrangers à leur développement.

Les conduits galactophores sont relativement épargnés; plusieurs, en plein foyer morbide, ont conservé intacte leur bordure épithéhale.

Les vaisseaux ne sont nulle part thrombosés et ne contiennent point de cellules géantes dans leur intérieur. Il en est qui sont entourés par un manchon de cellules migratrices.

Sur les bords ou dans l'épaisseur des tubercules, il n’est pas très rare de trouver un capillaire ou une artériole béants.

On observe quelques phénomènes très peu marqués d'endartérite et d'endophlébite.

Les voies Ilymphatiques sont masquées par l'infiltration leucocytique.

Exæamen bactériologique.— Sur des coupes traitées par la fuchsine de Ziehl on trouve des bacilles, mais en très petit nombre, au sein des follicules tuberculeux. Il n’en à pas été rencontré dans les conduits

galactophores, ni dans les vaisseaux. Il n'existe pas d’autres microbes dans les préparations.

Examen d'un cobaye inoculé. — On recueille dans des pipettes stérilisées. à travers le trajet fistuleux, du pus jaunâtre, crémeux, bien lié.

Examiné directement, il ne contient ni pyocoques, ni bacilles de Koch.

Un centimètre de ce pus est inoculé dans l'épaisseur des parois abdominales d'un cobaye, jusque dans la cavité péritonéale.

Douze jours après l’inoculation, l'animal a considérablement maigri ; il perd son poil. Il présente, au point d’inoculation, un chancre anfractueux, dont le pus ne montre pas de bacilles.

Ce chancre a guéri; le cobaye s'est remis à manger, et trois mois après, il avait les apparences d'un animal sain; on ne trouvait aucun ganglion perceptible dans les régions du cou ni des aines.

On le sacrifie à cette époque.

On incise la paroi abdominale: les téguments sont indurés et épaissis au niveau de la lésion primitive. Dans le péritoine, on trouve 3 centimètres cubes environ d'un liquide eitrin.

La séreuse est normale, sauf sur l'estomac où les faces antérieure et postérieure sont parsemées de granulations grisâtres faisant corps non seulement avec le feuillet péritonéal, mais encore avec les couches musculaires. Toute cette région à un aspect villeux. On ne découvre pas de granulations semblables sur l'intestin, le foie, la rate.

Les ganglions mésentériques ne sont pas appréciables.

On ne rencontre de lésions tuberculeuses que dans le poumon droit : ilest congestionné, induré, doublé de volume. Le lobe inférieur est occupé par un nodule du volume d’un pois. Sur le frottis de ces lésions, on ne réussit pas à découvrir de bacilles. Sur des coupes macroscopiques, on voit que les granulations des parois stomacales ont une consistance fibreuse. Elles sont représentées histologiquement par des foyers, nécrosés au centre, plongés dans une gangue de

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cellules embryonnaires, limités à la périphérie par une ceinture de sclérose.

Ces foyers sont enkystés, pour la plupart, dans les {uniques museculaires. Les blocs mortifiés qu'ils contiennent se colorent en brun intense par l’hématoxyline, en une teinte bleuâtre par le bleu de méthyle. On y trouve des débris punctiformes plus ou moins irréguliers qui restent rouges sur les préparations traitées par la fuchsine de Ziehl. On n’a pas pu réussir à y voir de bacilles.

Dans le poumon droit, le nodule signalé est constitué par un tubereule en voie de calcification, à la phériphérie duquel on à pu colorer

des bacilles tuberculeux.»

Ainsi qu'on peut le voir par l'examen microscopique de cette observation, la théorie classique est battue en brèche sur plusieurs points que nous allons développer et discuter séparément.

D'après les idées que nous appellerons anciennes, bien qu'elles ne datent que du travail de Dubar, la majorité des auteurs considéraient la caséification du tubercule, dernier terme de l’évolution tuberculeuse, comme étant produite par l'oblitération des vaisseaux qui irriguaient les tissus aux dépens desquels s'était formé le follicule tuberculeux. Cette thrombose était amenée par l'endartérite de ces mêmes vaisseaux. Les globules sanguins ne pouvant plus franchir cet obstacle, ou le franchissant très difficilement et en très petit nombre, les élémenis dépendant de ce territoire vasculaire mouraient faute d'aliments. Les cellules embryonnaires composant le follicule tubercule 1x subissaient de ce fait la dégénérescence caséeuse et l'abcès se trouvait tout préparé. Cette théorie du processus de caséification, cette formation de l'abcès seraient acceptables si les vaisseaux nourriciers du folli-

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cule tuberculeux, par suite de proliférations centripètes successives, tendaient fatalement à la thrombose finale.

Mais ce ne sont pas là les phénomènes qui se passent habituellemeut. Des coupes nombreuses de la tumeur qui fait l'objet de l'observation que nous venons de rapporter, ont été pratiquées en tous sens et examinées attentivement. Nulle part on n’a trouvé de thrombose totale. Les capillaires qui nourrissent les parois de la cavité de l'abcès étaient eux-mêmes perméables dans toute leur étendue.

Les phénomènes d’endartérite et d’endophlébite étaient peu marqués.

La caséification est plutôt due à l’action nécrotisante des produits microbiens sur les éléments cellulaires; dans le cas de MM Sabrazès et Binaud, elle ne paraissait pas causée par une infection secondaire.

Le second point de discussion porte sur le mode de formaton de la cellule géante.

Nous avons vu dans le chapitre II comment Dubar et ceux qui sont venus après lui, comprenaient leur formation.

Les cellules géantes ne seraient que des « parois d’acini dégénérés, ou bien des sections de culs-de-sac glandulaires ou de conduits primitifs dont la lumière est remplie de cellules embryonnaires dégénérées, tandis que la paroi conservant une certaine vitalité est représentée par une couronne de noyaux ».

Nous avons vu également que certains auteurs, en particulier Orthmann, Piskacek, Delbet et Roux, n’hésitent pas à affirmer que les cellules géantes sont directement issues des épithéliums des acini glandulaires, ou des conduits galactophores.

Ce que Dubar etles autres prennent pour des cellules géantes et définissent comme telles, ne sont que des coupes

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d’acini se présentant sous des plans différents au gré de la coupe. Il n'est dès lors pas étonnant qu'on soutienne que ces figures décrites comme très caractéristiques, le soient en effet, puisque on trouve en elles-mêmes tous les éléments de l'aciuus : cellules épithéliales plus ou moins modifiées mais gardant toujours sensiblement leur agencement respectif, bordées à la périphérie par une membrane limitante de tissu conjonctif (membrane hyaline transparente de Dubar).

L'erreur cependant, n’est pas si grossière qu'on pourrait le supposer. Et l'on comprend jusqu’à un certain point qu’on ait pu se tromper sur la nature de ces formations, puisque de nombreuses discussions sont encore pendantes sur cette question.

Cette membrane linutante invoquée comme un argument irréfutable par les partisans de l'origine intra-glandulaire du follicule tuberculeux, ne peut plus entrer en ligne de compte, puisqu'elle ne prouve qu’une seule chose : l'erreur d'interprétation des partisans de cette théorie.

Encore une fois, ces formes reproduites dans la thèse de Dubar et admises par la majorité des auteurs, résultent tout simplement de « modifications banales dans l'architecture de l’acinus (cellules plus ou moins atypiques, conglomérées, détachées en bloc de la paroi, exsudats albumineux, etc..), telles qu’il s’en produit dans beaucoup d’autres affections non spécifiques de la mamelle. Ce ne sont que des apparences rarement trompeuses, qui ne rappellent que de très loin la structure des cellules géantes et qui restent sans signification eu égard à l'histogénèse du tubercule. »

La cellule géante vraie, a été bien étudiée par Langhans. Nous avons emprunté à cet auteur la description que nous croyons utile d'en donner ici: «Les cellules géantes sont rondes ou un peu ovalaires, sphériques et limitées par

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un contour plus ou moins ferme. La plupart de ces cellules émettent des prolongements multiples, parfois ramifiés. Le corps cellulaire est formé d'une substance très finement granuleuse, pâle à l’état frais, devenant trouble et opaque sous l’action de l'acide chromique et d’autres réactifs.

» Les noyaux sont extrêmement nombreux, volumineux, vésiculeux, limités par un contour foncé, avec un contenu clair ne renfermant que de rares granulations. Très particulière et très caractéristique est leur situation. Ces noyaux siègent exclusivement à la périphérie du corps cellulaire et forment là une couche unique, plus rarement deux ou trois couches superposées; ils sort tellement serrés qu'ils se touchent étroitement.

» Ces novaux occupent tantôt la périphérie de la cellule, tantôt ils n’en occupent qu'une moitié et s'accumulent à un des pôles. »

Les cellules géantes, ainsi comprises, sont loin, on le voit, de ressembler aux formations acineuses de Dubar.

Il est hors de doute que Dubar et les auteurs qui l'ont suivi, ont pris pour des cellules géantes des acini dans lesquels l'accumulation de précipités albumineux arepoussé à la périphérie les cellules épithéhales. Le protoplasma homogène de ces cellules, leur forme cubique ou polyédrique, ne rappellent nullement cependant l'aspect granuleux non plus que les prolongements des cellules géantes.

Encore une fois, 1l est possible que des granulations tuberculeuses aient pris la place d’un groupe d’acini ou bien se soient implantées sur leurs parois; mais l'examen microscopique qui a été pratiqué sur les coupes provenant de Ja tumeur qui fait l'objet de l'observation ci-dessus, n’a jamais révélé de véritables cellules de transition qui puissent permettre d'affirmer que les cellules géantes proviennent directement de l’épithélium des acini.

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Etalors même qu'on arriverait à découvrir une cellule géante dans l'intérieur d'un acinus, serait-on autorisé par le faitaaffirmer son origine épithéliale? La pénétration des leucocytes est une condition suffisante pour expliquer son développement.

Ces constatations, faites par MM. Sabrazès etBinaud, autorisent à penser qu'il faut entendre désormais les follicules tuberculeux et les cellules géantes comme dérivant, non pas des épithéliums acineux, ainsi que le veut la théorie classique, mais bien sc développant aux dépens des cellules mésodermiques et plus particulièrement des grands leucocytes mononucléaires.

Quant au mode d'infection de la mamelle tel que l’admettent les auteurs classiques, c'est-à-dire par l'intermédiaire des conduits galactophores, il est on ne peut plus discutable.

Nous avons vu que les auteurs reconnaissent deux modes d'infection tuberculeuse de la mamelle : ou par voie descendante ou par voie ascendante.

Admettons pour un instant que l'infection se fasse par voie descendante. Comment, alors, explique-t-on le déplacement du bacille. Immobile par lui-même, ila besoin d'un véhicule pour se transporter d’un lieu à un autre. Or, les canaux galactophores, en dehors de la lactation, ne sécrètent aucune substance qui puisse entrainer le bacille. L'agent vecteur ne pourrait être que le lait; mais l'on sait que la plus grande partie des cas de Tuberculose mammaire, 90 0/0 environ, ont été constatés en dehors de la période de lactation.

Ce serait donc par voie ascendante que les bacilles pénétreraient dans la mamelle. Etla voie parcourue serait celle-ci : mamelon, conduits galactophores, canalicules excréteurs et acini. Mais alors, on devrait trouver au point d'inoculation

une lésion quelconque et on n’en trouve pas ordinairement. Je sais bien que Vercaère, Kramer, ORTHMANN, ont observé des cas où l'infection avait débuté par le mamelon et qu'ils ont constaté les ulcérations tuberculeuses qui avaient servi de porte d'entrée aux bacilles. Mais c'est l'exception : 3 cas sur 77. D'ailleurs, cela ne prouve nullement que le baaille ait longé, dans son ascension, la lumière même des conduits galactophores. Et puis, en admettant même que le bacille de Koch ait véritablement pénétré par le mamelon et les canaux galactophores, comment cheminerait-il dans l'intérieur de la glande, puisque du mamelon aux acini, il n'existe pour lui aucun moyen de transport.

Dans ce cas, encore, la voie lymphatique, le transport par les phagocytes, expliquent plus raisonnablement la pénétration bacillaire.

Ce mode d'infection (par les canaux galactophores) étant éliminé, il ne reste plus aux bacilles que deux voies de pénétration : la voie sanguine et la voie lymphatique.

Voici comment on peut se représenter le mode d'infection de la glande par la voie sanguine.

Supposons dans quelque coin de l'organisme, près ou loin de la glande mammaire, un foyer tuberculeux plus ou moins en activité, caséeux ou non.

Dans le premier cas, une décharge granulique à localisation mammaire pourra ultérieurement produire des lésions apparentes de tuberculose dans le sein.

Dans le second cas, ce foyer tuberculeux, par l'irritation qu'il produit sur les tissus environnants, déterminera un incessant appel de cellules embryonnaires qui le circonsceriront, le pénétreront et engloberont les bacilles au prorata de leur développement.

Cetenglobement est dû aux leucocytes mononucléaires, comme l'ont témoigné des recherches récentes.

Que quelques-uns de ces leucocytes chargés d’un ou plusieurs bacilles pénétrant dans la circulation sanguine générale, viennent à étre entraînés dans les artères mammaires et déposés dans la glande en état de réceptivité sous une influence quelconque, (traumatisme, lactation, menstruation), voilà la place envahie.

Les bacilles sont alors transportés jusqu'aux capillaires péri-acineux et échouent finalement (par diapèdèse) dans les lymphatiques, puis dans le tissu conjonctif interstitiel. C’est à cet endroit, en effet, que se forme la granulation tuberculeuse : dans l'intervalle des acini.

La paroi de ces acini et leur revêtement épithélial sont rapidement compris dans le processus de nécrose qui marque l'évolution du tubercule, et peuvent livrer passage aux bacilles qui pénètrent alors dans les conduits galactophores.

Les bacilles suivent-ils, au lieu de la voie sanguine, la voie lymphatique, lorsqu'il y a un foyer tuberculeux voisin de la mamelle (ganglions, sternum, cotes, ulcères du mamelon, etc.), le processus est le même.

Cette nouvelle interprétation pathogénique est partagée entièrement par Fiorentini et Parietti, en Italie, et Reerink en Allemagne.

Il est bon de dire toutefois que les recherches de ces auteurs sont postérieures à celles de MM. Sabrazès et Binaud.

Toutrécemment, MM. Gaudier et Péraire, de Lille, ont tenté de revenir sur la question de la pathogénie et de l'histogénèse du Tubercule mammaire. Mais leurs déductions reposent sur des examens histologiques si frustes qu'il n'y à pas lieu de tenir compte, au point de vuescientifique, de leur travail.

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A côté des formes de Tuberculose mammaire, dont nous avons esquissé le tableau, ilen existe sans doute une autre qui échappe à linvestigation clinique et que l'étude cadavérique pourrait déceler au même titre que chez les vaches tuberculeuses. Nous voulons parler de la part plus ou moins grande que peut prendre la mamelle à une poussée de granulie.

Ces considérations de pathogénie comparée que nous ne faisons que mentionner ontété bien étudiées tout récemment par MM. Fiorentini ef Parietti.

Telle est la facon dont peut être envisagée à l'heure actuelle, l'étude histo - bactériologique de la Tuberculose mammaire.

Si l'interprétation fournie par MM. Sabrazès et Binaud est contraire, pour le cas particulier, aux données des traités classiques, elle cadre cependant avec la doctrine relative à la formation du tubercule dans les divers organes, doctrine étayée sur de nombreuses recherches et soutenue avec éclat par M. Metchnikoff et son école.