LÉSIONS HISTOLOGIQUES

a) Lésions lobulaires. — Les altérations des lobules glandulaires constituent l’une des lésions les plus importantes dans l’histoire de la Tuberculose mammaire.

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Ces lésions varient suivant qu'on les examine loin ou près des trajets fistuleux, lorsqu'il en existe. Cette différence n’est que relative et ne dépend uniquement que de la nature de l'évolution de la lésion tuberculeuse plus avancée et plus complète dans les parties du tissu avoisinant les trajets fistuleux.

Si on pratique des coupes à distance des trajets fistuleux et qu'on les examine à un grossissement de 60 diamètres, voici, d'après Dubar, ce qu'on trouve :

« À ce niveau, le tissu interlobulaire n’est le siège que d'une très légère inflammation. Sur certaines coupes même, on ne rencontre que du tissu sain. |

La topographie des lobules est normale, ainsi que leur structure. Dans la plupart des lobules de cette zone, la coque fibreuse est totalement infiltrée de cellules embryonnaires qui s'arrêtent en dedans à la membrane hyaline, en dehors aux fibres conjonctives.

Sur des coupes plus rapprochées des cavités, la coque lobulaire présente les mêmes lésions, avec cette différence que les cellules embryonnaires sont beaucoup plus nombreuses ; elles semblent disposées en séries concentriques, autour de l'élément glandulaire.

Les cellules cubiques des acini sont à peu près intactes.

Ce sont là des lésions d'ordre purement inflammatoire et rien à cette période ne permet de soupconner la Tuberculose.

Plus on s'approche des trajets fistuleux, c’est-à-dire des régions les plus atteintes, plus on découvre de cellules embryonnaires. L'élément glandulaire en est entouré de toute part. Finalement, il arrive que la membrane limitante n’est plus respectée par les éléments embryonnaires qui font irruption dans l’intérieur des acini.

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En certains points, cependant, malgré l'intégrité absolue de la membrane limitante des acini, les cellules épithéliales arrivent à proliférer au point de former des couches successives, de véritables stratifications s’avancant vers le centre du conduit.

Sous l'influence de cette prolifération des cellules embryonnaires, la paroi, ainsi que le diamètre des aciui augmentent le volume, comme il arrive constamment, d’ailleurs, dans les affections inflammatoires de la mamelle.

En se rapprochant des trajets fistuleux, avec un grossissement de 60 à 80 diamètres, on rencontre sur des coupes faites dans leur voisinage, des espaces de forme arrondie, remplis de granulations gris-jaunàtre.

Sur ce fond granuleux se détachent des éléments plus volumineux, arrondis, ovales ou triangulaires. »

D'après Roux, ce fond granuleux serait constitué par des éléments embryonnaires et épithéliaux ayant subi plus ou moins la dégénérescence caséeuse. Quant aux gros éléments signalés plus haut, ce ne serait autre chose que des portions plus ou moins grandes des culs-de-sac ou des conduits glandulaires. Ils sont constitués par des cellules épithéliales légèrement modifiées ; la membrane limitante sur laquelle elles reposent à l'état normal, se retrouve plus ou moins bien conservée. Des cellules géantes se voient en grand nombre; elles ont une forme variable : circulaire ou allongée, et présentent parfois des prolongements. Elles sont constituées par un protoplasma granuleux ; de nombreux noyaux se trouvent à la périphérie; leur circonférence est tantôt marquée par une simple ligne noirûtre, tantôt par un espace hyalin identique à la membrane limitante qui entoure normalement les acini.

Dans quelques unes des cellules géantes, on trouve, en

dedans de la couronne des noyaux, quelques cellules épithéliales parfaitement reconnaissables.

Quant à l'origine de ces cellules géantes, elle est diversement interprétée par les auteurs.

Dusar considère les cellules géantes comme étant simplement « soit des parois d’acini dégénérés, soit des sections de culs-de-sac glandulaires ou de conduits primitifs dont la lumière est remplie de cellules embryonnaires dégénérées, tandis que la paroi conservant une certaine vitalité est représentée par une couronne plus ou moins confluente de noyaux.»

ORTHMANN, Piskacek, Roux, BENDER, DELBET, vont méme au delà de la pensée de Dusar. Pour eux, les cellules géantes dérivent directement des épitheliums des acini.

Onxacker fait au sujet de cette dernière opinion quelques réserves, mais il ne prend pas la peine de conclure.

Lupovic Murzer, dans un travail récent, émet une opinion éclectique :

« J'ai obtenu, dit-il, des préparations qui font nettement ressortir la transformation des cellules épithéliales glandulaires ; j'ai vu, d'autre part, des groupes de cellules épithélioides n'ayant rien à voir avec l'épithelium glandulaire, se fondre en cellules géantes.

Il est vrai qu'on trouvait quelques cellules ayant conservé leurs contours, mais déjà entrainées dans la masse protoplasmique de la cellule géante. »

Et il conclut : « Les cellules géantes proviennent par opposition et fusion du protoplasma des cellules à gros noyaux, que cela soit des cellules soi-disant fixes du tissu conjonctif, soit des cellules épithéliales, ou bien encore des cellules épithélioïdes, (corpuscules lymphatiques transformés) ».

En examinant des coupes prises tout près des trajets fistuleux, on trouve des portions glandulaires envahies par la

dégénérescence caséeuse, parsemées de cellules géantes dont les noyaux commencent à devenir indistincts.

Plus on s'approche des conduits fistuleux et plus on constate les progrès de la dégénérescence caséeuse de tous les éléments glandulaires. Chaque partie se morcelle, se détache peu à peu pour tomber dans le centre de la cavité et constituer le liquide séro-grumeleux qui s'écoule au dehors par les trajets fistuleux.

b) Lesions du tissu interlobaire et interlobulaire. — En dehors de ces lésions glandulaires, il en est d'autres qui, négligées par la plupart des auteurs, ont été mises en lumière par Dubar et Roux.

Ces lésions sont celles que l’on peut constater dans le tissu qui sépare les lobes et les lobules.

Dans le tissu interlobaire et interlobulaire, on rencontre des granulations tuberculeuses formées par des amas de cellules embryonnaires auxquelles viennent s'ajouter parfois des cellules épithéliales plus voluntineuses.

Ces derniers éléments se voient au centre des granulations. L'infiltration cellulaire qui vient d'être signalée peut s'observer également sous la forme de longues trainées irrégulières. Ces cellules, qu'elles soient en amas ou sous la forme de trainées, subissent progressivement la dégénérescence caséeuse, à mesure qu'on se rapproche des conduits fistuleux.

Autour des tubercules, le tissu conjonctif réagit en proliférant vigoureusement, opposant ainsi une barrière à l'envahissement des lésions.

c) Lésions des vaisseaux. «) Lésions des capillaires. — Les capillaires ne sont visibles que dans la zone saine du tissu con- Jonctif.

Dans toutes les parties atteintes par le processus tubercu-

leux, ils sont tellement altérés qu'on a de la peine à les reconnaitre. Enfin, ils disparaissent complètement dans les portions atteintes de dégénérescence caséeuse.

Quand on peut en découvrir à la coupe, qui ne soient pas trop altérés, on constate que leur lumière est comblée par les éléments embryonnaires qui ont pénétré, soit par diapédèse, soit à travers une brèche ouverte par le processus tuberculeux. Roux fait remarquer que c'est grâce à cette oblitération vasculaire que survient la nécrobiose des éléments cellulaires et partant leur dégénérescence caséeuse.

6) Lésions des artères et des veines. — Les artères et les veines présentent sur leur tunique interne les mêmes altérations. Ces lésions sont caractérisées par une prolifération de la couche endothéliale. Il se forme jusqu'à cinq et six stratifications cellulaires qui finissent par obstruer la lumière du vaisseau. C'est une véritable endartérite végétante ou une endophlébite, qui peuvent être poussées jusqu'au point d'amener l’oblitération complète du vaisseau. Ce genre de lésions se montre surtout sur les artères.

d) Lésions des nerfs. — L'élément nerveux n'échappe pas à l'invasion tuberculeuse. Sur des coupes de filets nerveux dépendant de la glande mammaire, on voit le névrilème soulevé par place, par des sortes de bosselures. L'examen microscopique montre que ces bosselures sont constituées par de petits amas de cellules embryonnaires.

S III. Recherches bactériologiques

La Tuberculose mammaire est une affection pauvre en bacilles.

Presque tous les auteurs qui ont fait des travaux sur cette

question ont cherché, par la mise en évidence du bacille de Koch, à établir la confirmation irréfutable de la spécificité de l'affection.

Sur les cinquante-cinq observations antérieures aux travaux de MM. Sabrazès et Binaud, Fiorentini et Reerink, quinze fois seulement on a pu découvrir des bacilles tuberculeux.

Dans les quarante autres observations, ou bien on ne les a pas cherchés ou bien on ne les a pas trouvés.

Les méthodes de coloration employées pour la recherche des bacilles de Koch varient avec les auteurs. Celles qui paraissent avoir donné les résultats les plus satisfaisants, sont celles de Ziehl et d'Ehrlich.

Si l'on songe que Habermaas, sur dix préparations n’a pu trouver qu'un seul bacille et que Piskacek a utilisé quatre cents préparations pour arriver à en découvrir quelques rares, que d'autres ont pratiqué plus de cent examens en variant leurs procédés de coloration, comme Müller, sans jamais avoir de résultat positif, on se rendra compte combien pauvre en bacilles est la Tuberculose mammaire.

C'est ce que démontre, d'ailleurs, la statistique que nous avons dressée et d'où il ressort que sur les soixante-dix-sept observations qui ont été publiées jusqu'à ce jour, il n’en existe que vingt-deux où l'on ait pu déceler le bacille de Koch.

Les bacilles tuberculeux ont été rencontrés un peu partout dans le tissu mammaire.

On les trouve en plus ou moins grand nombre; leurs dimensions et leur coloration sont très variables.

Leur siège de prédilection est la cellule géante où ils affectent ordinairement une disposition radiée; ils peuvent siéger également dans la matière caséeuse qui obstrue les canaux excréteurs de la glande dégénérés.

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On les trouve aussi, et dans ce cas, toujours en grande quantité, dans les ganglions axillaires.

$ IV. Recherches pathogéniques.

Telle est l'étude anatomo-pathologique de la Tuberculose mammaire telle que l'ont comprise les auteurs précités. Examinons maintenant l'explication pathogénique qu'ils en donnent.

Le début de la lésion est dans le tissu conjonctif qui entoure les acini glandulaires. On ne trouve d’abord, à ce niveau, qu’une légère infiltration de cellules rondes disposées en amas ou répandues sous forme de trainées. Bientôt, l'infiltration cellulaire devenant de plus en plus considérable, finit par empiéter sur le territoire des lobules et des canalicules glandulaires qui, comprimés et déformés, ne tardent pas à être pénétrés par les éléments embryonnaires.

Le tissu conjonctif interstitiel réagit par la prolifération de ses éléments. Cette prolifération antagoniste du tissu con- Jonctif peut méme enrayer le processus tuberculeux.

Les voies lymphatiques sont surtout intéressées : l'infection bacillaire ne tarde pas à en être la conséquence (Roux).

L'adénite résultant de l'envahissement glanglionnaire présente ceci de remarquable que sa marche est plus rapide que celle de la lésion mammaire et qu’elle arrive, presque toujours et très rapidement, à la suppuration (Roux)

Tel est le premier stade du processus tuberculeux. Peu à peu, sous l'influence de l'invasion embryonnaire toujours croissante, les éléments glandulaires ne tardent' pas à être eux-mêmes englobés. Ils subissent de telles modifications dans leur structure qu'ils sont bientôt méconnaissables.

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Les vaisseaux sanguins n'échappent pas à l’infiltration cellulaire et leur lumière est bientôt obstruée par les éléments embryonnaires qui s'y engagent par diapédèse. L'irrigation sanguine ne se faisant plus, les éléments glandulaires ne tardent pas à se mortfier. La même fin attend les cellules embryonnaires elles-mêmes. Ainsi se produirait la matière caséeuse qui ne serait autre chose, d'après Roux, que le détritus des follicules tuberculeux, des éléments glandulaires et du tissu conjonctif. Toutes ces parties caséifiées finissent par se ramollir et former une sorte de magma puriforme, semi-liquide qui se fraiera un passage à travers les tissus sains pour s’écouler au dehors.

Dans d'autres points de l'organe, se déroulera le même processus d'infiltration embryonnaire, suivi de dégénéres: cence caséeuse et de ramollissement. Chaque lésion se localisera et on aura alors affaire à la forme de Tuberculose mammaire dite disséminée, ou bien les lésions s'étendant de plus en plus, se réuniront les unes aux autres pour constituer un seul et même abcès (Dubar). On aura alors affaire à la forme confluente.

Mais ce n’est pas tout que de connaître le processus tuberculeux dans la glande mammaire; il reste à savoir comment a lieu l'infection tuberculeuse et sous quelle influence.

Voici l'opinion des auteurs :

Un point est définitivement admis : l’auteur des lésions que l’on constate dans la glande mammaire est le bacille de Koch.

Comment et par quelle voie pénètre-t-1l dans la glande ? Toutes les opinions peuvent se résumer ainsi qu'il suit :

lo Les bacilles pénètrent par les conduits galactophores.

20 Ils sont amenés par les vaisseaux sanguins.

3 Ils arrivent par l'intermédiaire des vaisseaux lymphatiques.

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La première opinion est la plus généralement admise. Verchère, pour ne citer que quelques auteurs, à vu des cas où le mamelon était le siège d'ulcérations tuberculeuses, donnant ainsi toute facilité aux bacilles de Koch de remonter par les conduits galactophores jusque dans la profondeur de la glande.

C'est également l'opinion de Kramer qui constata l'éclosron d’ulcères tuberculeux sur l'aréole suivie peu de temps après de l'apparition de nodosités dans l’intérieur de la glande.

Nepveu, en pratiquant l'examen histologique d'une tumeur

tuberculeuse de la mamelle observée et publiée par Duret, confirma Fopinion classique, en trouvant des bacilles de Koch dans les ampoules des canalicules glandulaires. + Orthmann, examinant un sein atteint de Tuberculose, constata que les conduits galactophores présentaient des lésions beaucoup plus avancées que celles qui siégeaient dans les lobules, d’où il conclut que l'infection avait commencé par les conduits galactophores

Dans un cas de Tuberculose mammaire observé par Verneuil, les bacilles seraient également entrés par les canaux galactophores.

Reste à savoir si l'infection tubcrculeuse s’est propagée des conduits galactophores aux lobules où inversement des lobules aux canaux excréteurs, car on a pu remarquer que des lésions ont été constatées dans les lobules glandulaires et dans les canaux.

S'agit-il, en un mot, d'une infection ascendante ou descendante ?

Verneuil, Verchère, Kramer, soutiennent la première hypothèse.

Orthmann trouve la seconde plus logique et plus vraisemblable : les lobules seraient primitivement envahis par le

processus tuberculeux qui, s'étendant de proche en proche, envahirait successivement les canalicules glandulaires et les canaux excréteurs.

Delbet pense qu'il n’y a rien d'impossible à ce que l’infection se fasse, suivant le cas, par l'une ou par l’autre voie. Il rapproche ces modes d'infection mammaire à ceux observés pour le rein, où à coté d'une affection ascendante par les uretères, 1l s'en trouve une autre, descendante, dont le point de départ est situé dans les glomérules de Malpighi (1).

La deuxième opinion qui veut que l'infection se fasse par les seuls vaisseaux sanguins a peu de défenseurs.

Quant au mode d'infection par la voie lymphatique, il est admis par plusieurs auteurs, Billroth, Piskacek entre autres. A l'appui de leur opinion, ces auteurs font remarquer que dans onze cas, la Tuberculose a débuté par les ganglions axillaires, d'où elle a été transportée par les vaisseaux lymphatiques dans la glande; et que, dans aucun cas, les lésions glandulaires n'ont apparu avant l’engorgement ganglionnaire soit de l’aisselle, soit du cou.

Quelques auteurs récents, Fiorentini, Robinson, Müller, Reerink, sont éclectiques et admettent volontiers que l'infection tuberculeuse puisse se faire aussi bien et aussi communément par voie lymphogène que par voie hématogène.

Müller, entre autres, estime que dans l'infection mammaire, «il faut surtouttenir compte de l'appel des germes infectieux dans la glande par la moindre résistance de cet organe,

(1) I y a loin du processus d'infection du rein par les microbes contenus dans la vessie à celui de la glande mammaire. Dans l'infection rénale ascendante, les voies de communication du rein et de la vessie sont grandes ouvertes et toujours humectées par l'urine, moyen de transport des microbes, tandis que les canaux excréteurs de la mamelle ne sécrètent rien et sont virtuels, en dehors de la lactation.

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cette moindre résistance étant occasionnée soit par une lésion glandulaire antérieure, soit par le voisinage de foyers tuberculeux. L'existence antérieure d'une mastite, dit-il, me semble ètre une circonstance importante pour le développement de la Tuberculose mammaire. La statistique, en effet, a noté plusieurs cas de cette nature.

Il paraît que cette affection crée un terrain de moindre résistance et rend le sein apte à la culture du bacille de Ja tuberculose, tout comme cela a été si nettement établi pour le carcinome. On doit également tenir compte des affections tuberculeuses d'autres organes, d'où chemin faisant, les courants sanguins et lymphatiques peuvent entrainer l'agent morbide dans la mamelle, quand il ne s’agit pas surtout de Tuberculose secondaire où la cause consiste en un envahissement immédiat du processus morbide par voie de voisinage.»

Fiorentini et Reerinck, dans des recherches postérieures à celles de MM. Sabrazès et Binaud, pratiquent le même éclectisme. Ce dernier résume aussi les trois modes d'infection mammaire possibles.

a) Possibilité d'une infection directe se faisant de dehors en dedans, par la voie des conduits galactophores.

b) Propagation de proche en proche d'une lésion tuberculcuse de voisinage à la glande mammaire.

c) Origine hématogène. Apport du bacille à distance par la voie sanguine.

En résumé, de ce long chapitre que nous avons consacré à l'anatomo-pathologie et à la pathogénie de la Tuberculose mammaire, il resort que les idées courantes sur ce sujet, sont les suivantes :

€ La lésion initiale consiste en une infiltration embryonnaire (lu tissu conjonctif interacineux et des acini.

» Les cellules migratrices se mêlent aux épithéliums disso-

ciés et forment des amas très denses, plus ou moins granuleux, dans lesquels les cellules glandulaires fusionnées représentent des cellules géantes dont le protoplasma est circonscrit par une couronne denoyaux et limité à la périphérie par une bordure claire (membrane limitante hyaline de Dubar), qui ne se différencie pas de la membrane hyaline de l’acinus normal ».

Les cellules géantes ne seraient donc que des coupes d’acini dégénérés. C’est, du moins, l'opinion de Dubar et après lui, de Orthmann, Habermaas, Piskacek, Bender, Délbétiet Roux:

Ohnacker, néanmoins la discute, mais sans donner contre elle d'arguments démonstratifs.

Müller plus éclectique, s'exprime ainsi : € J'ai obtenu des préparations qui font nettement ressortir la transformation des cellules glandulaires ; j'ai vu, d'autre part, des cellules épithélioïides, n'ayant rien de commun avec l'épithélium glandulaire, se fondre en cellules géantes ».

Quant au mode d'infection de la mamelle, l'opinion classique est que ce sont les conduits galactophores qui représentent le plus communément les voies de pénétration du bacille de Koch dans la glande. La pénétration par les voies hématogène et lymphogène serait exceptiounelle.

Nous allons voir dans le chapitre suivant ce qu'il faut penser de cette théorie.