MÉCANISME DES FISSURES PÉRITONÉALES

On doit d'abord se demander si ces fissures sont spéciales

à l’apoplexie utéro-placentaire. 4

On sait qu’elles ont été décrites dus longtemps sous le nom de rupture externe de l'utérus et attribuées à un traumatisme. | d

Maygrier a rapporté à la Société obstétricale de France, en 1892, un cas de mort rapide chez une femme gravide, à la suite de coups violents reçus sur le ventre. À l’autopsie on trouva une rupture incomplète des couches externes de l'utérus. La, lésion occupait la face antérieure du corps utérin, elle était verticale et très étendue ; dans son voisinage, il existait un certain nombre d’éraiilures de la séreuse. Un énorme caiïllot sanguin, du poids de 650 grammes, était situé au-devant de la rupture ; la cavité abdominale renfermait, en outre, trois litres environ de sang liquide (TARNIER et BUDIN, page 517).

Cette observation ne laisse doric aucun doute sur la possibilité de ces ruptures traumatiques.

L'observation de Kouwer paraît également démonstrative, mais il est possible que la chute dont il est question ait été la conséquence d’un état syncopal déterminé par l'hémorragie rétro-placentaire.

Kouwer (in-extenso) Niederländische Gesellschaft fur geb. und gyn., Centralblatt f. gyn., p. 755, n° 28, 1898.

VIlI® pare de 44 ans, tombe de l'escalier à 11 heures. Elle pâlit, ressent de fortes douleurs et a l'impression que quelque chose se distend dans le ventre. La nuit. à 11 heures 1/2, elle est transportée à la clinique très anémiée. <

L'abdomen est tendu; il est impossible de sentir les parties fœtales — on n'entend pas les bruits du cœur. — A 7 heures du matin, l’orifice utérin admet un doigt ; on sent une forte tension de la poche des eaux ; il n’y a pas trace d’hémorragie externe.

Son état général, ses fortes douleurs, l’anémie qui s'accroît indiquent la césarienne comme moyen d'arrêter l’hémorragie.

Anesthésie au chloroforme. Section césarienne. Incision médiane. Il s'écoule une grande quantité de sang. L'enfant est mort. On enlève le placenta qui est complètement décolié.

L'utérus présentait quelques déchirures incomplètes externes d'une longueur de 5 à 6 centimètres. Elles sont suturées.

Jusqu'à 3 heures, l’état général est bon. A 3 heures 1/2, mort inattendue. Issue d'une grande quantité de sang par le vagin. Mort par hémorragie secondaire.

Ces observations, particulièrement la première, démontrent que ces faits, pour être exceptionnels, n’en sont pas moins réels.

Nous pensons ceperïdant que, dans la majorité des cas, les fissures de l'utérus sont sous la dépendance du même processus que l’apoplexie utéro-placentaire typique. Nous avons retrouvé trois observations d’hémorragie rétro-placentaire non traumatique, sans signes d’apoplexie, au cours desquelles furent constatées des fissures du péritoine utérin (WHITE, BRAXTON-HIKS, FRAIPONT). Elles tendent à montrer que les fissures peuvent se produire dans des cas d’apoplexie tellement légers qu'ils ne sont pas apparents à un examen macroscopique des lésions. Geci restera évidemment une hypothèse, tant qu’un examen histo-

logique n’aura pas démontré qu'il y avait, dans ces cas, infiltration sanguine légère du myomètre.

Par quel mécanisme l'apoplexie utérine peul- elle entrainer la production des fissures ?

Knauer l'attribue à la distension utérine par l’hémorragie interne.

« Les anatomistes et les chirurgiens, dit-il, savent aussi que la séreuse intestinale peut. se déchirer après une dilatation forte et soudaine des intestins. »

M. Le Lorier dit : « Il semble bien qu’on devra considérer les petites hémorragies comme le premier stade d'un processus qui aurait abouti à une rupture se produisant de dehors en deaans, de la séreuse et de la musculeuse vers la muqueuse. »

Fraipont pense qu'à elle seule, l’apoplexie utéro-placentaire peut créer la fissure et 1l fait jouer un très grand rôle à la friabilité utérine.

En tout cas, il est certain que ces fissures ne se produisent guère que là où le péritoine est très adhérent.

Il est classique d'observer qu’au niveau du corps utérin, les adhérences péritonéales avec les couches musculaires superficielles sont à tel point intimes, qu’une ampliation utérine brusque, nécessite une très grande élasticité du péritoine. Peut-être, dans l’apoplexie utéro-placentaire, tette élasticité est-elle diminuée par l'œdème ?

NATURE ET ORICINE DE LA TOXHÉMIE

Si l'on admet l'existence d'une toxhémie capable de déterminer l'apoplexie utéro-placentaire, une propriété essentielle semble la caractériser, celle d'être hémorragipare.

En 0 5

Nous avons vu, en effet :

Qu'anatomiquement, l'apoplexie. utéro-placentaire peut

s'accompagner d'hémorragies multiples de tous les organes. Ces hémorragies, en général discrètes, peuvent exister n'importe où ; que cliniquement, l'apoplexie utéro-placentaire peut s'accompagner d'un syndrome hémorragique des plus nets. | ù

Williams a comparé l'action de ce poison à celle du venin de certains serpents (American Crotalinæ).

Les propriétés hémorragipares de ces venins ont été reconnues cliniquement par Willson, et expérimentalement par Flexner et Noguchi. Elles sont dues à la présence de protéines spéciales auxquelles ces auteurs ont donné le nom « d'Hémorragins ».

Leur action semble résulter :

4° D'une inhibition de la coagulation ;

2° De la production de thromboses veineuses favorisant la congestion ;

3° D’une destruction spéciale des endotheliums vasculaires.

Cette comparaison est évidemment séduisante, mais il nous paraît un peu hâtif de l’adopter, car ainsi que nous l'avons vu :

4° L'inhibition de la coagulation n’est pas encore démontrée au cours de l’apoplexie utéro-placentaire ; |

2° Les thromboses ant été notées souvent au niveau des petites veines rétro-placentaires, et une seule fois au niveau des veines importantes ;

3° Les lésions des parois vasculaires n'ont pas été constatées avec certitude.

Nous n'avons pas la possibilité de déterminer l'origine de ce poison : poison primaire tirant son origine de l'œuf, ou

bre ST Dr

poisons secondaires dont la production dépendrait des troubles fonctionnels et des lésions organiques déterminés par le poison primaire.

On ne peut, à cet égard, que faire des hypothèses. Nous rappellerons, sous toutes réserves, celle de Willson :

« Il existe une toxine hémorragipare libérée par le placenta. Elle proauit un effet maximum localement, à son point d’inoculation, et c’est seulement secondairement qu’elle produit des manifestations de toxhémie générale. »