MÉCANISME DE L'APOPLEXIE UTÉRINE
Pour expliquer l'infiltration sanguine du muscle, on à invoqué successivement :
4° La contraction de l'utérus sur l’hématome rétro-placentaire, le muscle se laissant pénétrer par le sue à la manière d’une éponge (SEITZ) ;
2° La distension subite de l'utérus par l’hématome rétroplacentaire, cette distension ne pouvant se produire sans rupture des vaisseaux intra-pariétaux (SHANNON) ;
3° La thrombose des veines utérines principales avec gêne de la circulation de retour et hémorragies intra-musculaires par hypertension veineuse (YOUNG) ;
4° La fragilité des parois artérielles atteintes d’endartéri! (WILLIAMS).
La contraction de l'utérus sûr l'hématome rétro-placentaire infiltrerait d'abord les couches internes du muscle, puis les plus externes, en sorte que les premières seraient toujours les plus atteintes.
Nous avons vu qu'il n’en est pas ainsi. Cette hypothèse n'est pas à retenir. R
La distension subite de l'utérus par l'hémaiome rétro placentaire est un fait certain. ;
Mais dans les distensions subites de viscères creux, on ne note pas d’hémorragies pariétales. Pourquoi l'utérus ferait-il exception ?
D'autre part, dans l’hydramnios aigu, où la distension est bien plus grande, il n’y a pas d'hémorragie pariétale.
DER 0/17 Mat
Enfin il est des cas où l’hémorragie externe est très abondante, où ii y à& peu d'hémorragie interne, donc peu de distension utérine eb où cependant l’apoplexie utéro-placentaire est considérable (Obs. II, COUVELAIRE).
Expérimentalement, Morse, après laparotomie, distendit l'utérus gravide d'une chienne à l’aide de sérum stérilisé. Il constata, deux jours après, que la chienne avait avorté, mais que la corne utérine ne présentait aucune lésion d’apoplexie.
La distension subite ds l'utérus ne nous semble donc pas être la cause de l’apoplexie utérine.
La thrombose des principales veines de l'utérus n'est pas constatée habituellement.
Seul Young trouva une fois, une thrombose nette des veines ovariennes gauches.
Williams qui l’a recherchée spécialement dans deux cas, ne l’a pas retrouvée.
Expérimentalement, Morse démontra chez la lapine que la ligature d’un seul groupe de veines ovariennes n’entraîne qu'une congestion légère et temporaire de la corne correspondante. On ne peut obtenir de lésions nettes d’apoplexie utéroplacentaire avec décollement total du placenta et infiltration sanguine du muscle, que par la ligature de toutes les veines partant de la corne utérine considérée.
Cette cause ne mérite donc pas d’être retenue.
La fragilité des parois artérielles atteintes d’endartérite est, pour Williams, un fait essentiel et caractéristique de l’apoplexie utéro-placentaire.
Mais nous avons vu que cette hypothèse ne semble pas être définitivement. établie.
US
La conclusion à tirer de ces faits, est que nous ne sommes pas en mesure de fixer d’une façon scientifique le mécanisme de l’apoplexie utérine. L'hypothèse la plus vraisemblable serait : un à-coup d'hypertension agissant sur lës parois des petits vaisseaux et des capillaires altérés par l’état toxhémique.
