CHAPITRE II

Interprétation des Résultats obtenus

d’après la physiologie de l’Asphyxie.

Il est de toute évidence que l’augmentation importante du nombre des leucocytes, qui se produit en quelques minutes, parfois même en quelques secondes, au cours de l’asphyxie, ne saurait correspondre à une néoformation d’éléments. La faculté génératrice des organes hématopoïétiques ne paraît pas pouvoir s'exercer avec une aussi vertigineuse rapidité.

D’après L. Le Sourd et Ph. Pagniez, cette hyperleucocytose asphyxique, brusque et transitoire, ne paraît pouvoir s’interpréter que comme la conséquence d’une mise en circulation des leucocytes immobilisés le long des parois vasculaires, celle-ci étant commandée par les modifications de la pression, de la fréquence du cœur et par les violents efforts inspiratoires de l’animal.

Cette interprétation paraît fort bien s’appliquer aux résultats obtenus dans nos expériences. Pour mieux

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expliquer cette manière de voir, il est nécessaire de rappeler quelques notions de la physiologie de l’asphyxie.

D’après Ch. Richet, on peut diviser en quatre périodes les symptômes de l’asphyxie, selon qu'ils sont accompagnés de la disparition de telle ou telle fonction organique. Nous aurons alors successivement 1° la mort de la conscience ; 2° la mort des réflexes ; 3° la mort des respirations ; 4° la mort du cœur.

La PREMIÈRE PÉRIODE ne peut guère être bien étudiée que chez l’homme. Dès le début, les respirations se ralentissent, deviennent plus amples et plus profondes, prenant le type dyspnéique ou asphyxique. Le cœur s'accélère, bat avec plus de force. Des mouvements involontaires, presque convulsifs, se produisent dans tous les membres. La vue se trouble, les oreilles bruissent et tout d’un coup la conscience dis-

paraît.

À la DEUXIÈME PÉRIODE, les mouvements respiratoires sont moins forts qu’au début. La pupille se dilate ; il y a émission d’urine et de matières fécales ; car, par l'absence d'oxygène, la moelle est excitée et commande des contractions de tous les muscles lisses. Les respirations sont de plus en plus espacées. Quant au cœur, il et accéléré et bat avec force, ne paraissant modifié que dans le sens d'un surcroît d'énergie.

La TROISIÈME PÉRIODE est caractérisée par la continuation des mouvements respiratoires, alors que les mouvements volontaires et réflexes ont complètement

disparu. Cependant, après s'être ralentis de plus en plus de façon à être espacés de près de 10 à 15 secondes, ils cessent finalement. Seul le cœur, plus résistant que tous les autres tissus, continue à battre.

À la QUATRIÈME PÉRIODE, le cœur se ralentit de plus en plus et cependant sa force ne paraît pas diminuée. La pression reste élevée et, sur l’animal immobile et inerte, on voit parfois la poitrine complètement soulevée par les battements énergiques des ventricules. Au bout de quelque temps, les battements du cœur s’affaiblissent, sans se ralentir, et alors, tout d’un coup, on voit survenir un phénomène presque constant : c’est un renforcement du cœur accompagné d'une énorme accélération. On reconnaît que la vie du cœur va s’éteindre, quand on voit s’affaiblis ces mouvements accélérés. Si l’asphyxie continue, ne serait-ce que quelques secondes, le cœur s’arrête définitivement.

L’élévation de la pression sanguine au cours de l’asphyxie est d’ailleurs confirmée par la présence d’ecchymoses viscérales, constatée dans les autopsies de personnes mortes asphyxiées, ou d'animaux soumis à des expériences semblables aux nôtres. Le sang asphyxique produit une excitation sur le centre vasomoteur bulbaire, d’où contraction des petits vaisseaux de l’économie, élévation de pression sanguine, éclatement des capillaires et production d’ecchymoses viscérales.

C’est la théorie que Corin a si heureusement développée. Quant à la localisation fréquente et prédominante aux poumons dans l’asphyxie mécanique, elle

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trouve son explication dans les recherches de Voncken, au laboratoire de Corin. Ce savant a démontré que le traumatisme le plus léger sur un poumon en imminence d’ecchymose sous l'influence de l’augmentation de pression, déterminait l’apparition de superbes ecchymoses dans le territoire traumatisé. Or, dans l’asphyxie, les convulsions respiratoires qui constituent un symptôme régulier, réalisent ce traumatisme.

Enfin, E. Salager, en étudiant la production d’ecchymoses dans le domaine toxicologique, a constaté qu’en dehors de tout obstacle mécanique apporté à la respiration, des ecchymoses se produisent dans les intoxications par les hypertenseurs (spartéine, digitaline, aconitine…), jamais dans celles produites par les hypotenseurs (trinitrine, solution iodo-iodurée, gui.…..). Une de ces conclusions est la suivante : les ecchymoses sous-pleurales conservent leur valeur comme l’un des signes de l’asphyxie, mais ce n’est qu’indirectement et en déterminant une élévation de la pression, que l’asphyxie produit de telles ecchymoses.

Un fait d’un grand intérêt également a été constaté par les deux célèbres physiologistes, Dastre et Morat : c’est qu’il y a, pendant l’asphyxie, antagonisme entre la circulaiton centrale et la circulation cutanée. Pendant que les vaisseaux cutanés sont extrêmement dilatés, les vaisseaux de l’intestin sont rétrécis et exsangues. (

De ce rapide exposé physiologique, nous devons surtout retenir deux choses : 1° le renforcement des battements du cœur pendant tout le cours de

l’asphyxie et l'augmentation consécutive de la pression sanguine ; 2° la vaso-dilatation des vaisseaux cutanés. f

À l’aide de ces données, il est aisé d'expliquer d’une façon très simple : 1° L’hyperleucocytose du début de toute asphyxie, avec son caractère transitoire dans les asphyxies interrompues ; 2° l’inconstance remarquée dans les variations de la formule leucocytaire : 3° l’invariabilité du nombre des globules rouges au cours de l’asphyxie.

a) MÉCANISME DE L'HYPERLEUCOCYTOSE. — Quelques considérations préalables sur la circulation dans les capillaires faciliteront notre exposé. On sait que lorsqu’on examine au microscope la membrane interdigitale ou le mésentère d’une grenouille, on assiste au magnifique spectacle de la circulation dans les capillaires. Si on fixe son attention sur un capillaire de moyen calibre, on s’aperçoit que les globules rouges forment dans l’axe du vaisseau une colonne sombre séparée de la paroi par une couche transparente peu mobile (couche adhésive). Dans cette couche adhésive, on voit s’accumuler les globules blancs qui, en raison de leur forme irrégulière et de leurs mouvements amiboïdes, adhèrent à la paroi et sont moins fortement entraînés que les globules rouges par le torrent circulatoire. La circulation dans les vaisseaux capillaires se fait sous l’action impulsive du cœur, par vis a tergo.

On comprendra dès lors aisément pourquoi une élévation de pression telle que ceiie que l’on observe

dans l’asphyxie, se traduit par une augmentation des leucocytes dans le sang circulant. Cela tient simplement à ce qu’un grand nombre de leucocytes adhérant à la paroi des capillaires et se trouvant ainsi immobiles, sont mis brusquement en mouvement sous l’action du cœur devenue plus énergique. Un tel phénomène peut se comparer à ce qui se passe dans le lit d’une rivière : si celle-ci subit une crue, l’eau acquiert une force vive plus considérable et elle entraîne des galets plus gros et en plus grand nombre.

La crue vient-elle à s’apaiser ? Aussitôt, les matériaux, exigeant pour être charriés une force plus grande, reprennent leur immobilité au fond du lit de la rivière. De même, les battements du cœur viennent-ils à faiblir et la pression sanguine à baïsser du fait de l'interruption de l’asphyxie, aussitôt, le nombre des leucocytes circulant diminue ; et cela en vertu du processus dont parle le Professeur Achard et d’après lequel le sang tend toujours à reprendre sa composition normale. |

Il existe un autre fait que l’on peut considérer comme capable d'accroître l’intensité de l’hyperleucocytose asphyxique : il consiste en ce que, la proportion d'oxygène décroissant progressivement dans le sang, il est logique de penser que les leucocytes ont tendance à prendre les caractères qu’ils possèdent dans les vaisseaux lymphatiques, où il y a absence d'oxygène. Or, dans ces vaisseaux; ils ne présentent pas de mouvements amiboïdes et conservent une forme arrondie, ce qui facilite évidemment leur translation. .

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b) LES VARIATIONS DE LA FORMULE LEUCOCYTAIRE. — La vaso-dilatation cutanée signalée par Dastre et Morat contribue à nous expliquer les variations, qui se produisent dans la formule leucocytaire. Le sang, en effet, est fort hétérogène et renferme des cellules qui sont loin d’avoir les mêmes dimensions ; les notions les plus élémentaires de mécanique nous feront faci- : lement comprendre que l’entraînement de telles particules par le liquide humoral ne sera pas égal pour les gros et pour les petits éléments.

Par conséquent, lorsqu'un changement brusque surviendra dans les diamètres des vaisseaux, le régime de progression des cellules sera différent suivant leur grosseur ; il subira des à-coups plus ou moins marqués et les formules leucocytaires seront temporairement bouleversées. Il paraîtrait, d’après ce raisonnement, qu'avec l’hyperleucocytose, on dût trouver dans le sang circulant une plus grande proportion de gros éléments (poly + grands mono.). En fait, sur quinze expériences dans lesquelles nous avons étudié la formule leucocytaire, dix d’entre elles, soit les deux tiers, nous ont donné ce résultat. Mais l’inconstance d’un tel résultat n’est pas paradoxal : nous n’avons pas à faire là à un phénomène biologique, mais seulement à un fait mécanique dont le résultat dépend avant tout de la répartition, essentiellement variable, des diverses catégories de leucocytes dans les capillaires

sanguins.

c) L’INVARIABILITÉ DANS LA PROPORTION DES HÉMATIES. —— Quant aux globules rouges, qui ne sont point adhé-

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rents aux parois des capillaires, une action impulsive plus énergique de la part du cœur augmentera nécessairement leur vitesse d'entraînement. Il ne s’en suivra cependant pas une modification du nombre des hématies au millimètre cube, car, en même temps que le débit de globules, celui du sérum sanguin se trouve également accru.

D. — Remarques particulières sur l’Asphyxie au gaz d'éclairage et la Submersion.

Dans l’asphyxie au gaz d'éclairage, deux périodes différentes se succèdent. La première période, durant laquelle le cobaye se met à trembler et ne risque que de très faibles inspirations, est caractérisée par l’hyperleucocytose commune au début de toute asphyxie. À cette phase succède celle de dyspnée intense, dans laquelle le cobaye absorbe le gaz toxique. Son sang se charge d’oxyde de carbone qui ne tarde pas à provoquer une asthénie musculaire généralisée. Le myocarde lui-même est touché par l’action paralysante du poison et ses contractions deviennent de moins en moins énergiques. La pression sanguine baïsse et entraîne dans sa chute celle du nombre des leucocytes.

Voyons enfin les résultats obtenus dans la submersion. Au point de vue des numérations globulaires, il y a, dans ce mode d’asphyxie, deux phases bien distinctes à considérer. La première, dite de défense, est

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marquée, comme nous l’avons vu, par l’hyperleucocytose du début de toute asphyxie par absence d’oxygène.

La deuxième période, celle des respirations précipitées, donne lieu à des considérations plus spéciales. Arrivée au niveau des alvéoles pulmonaires, l’eau entre en contact avec les capillaires sanguins gorgés de sang et qui ne demandent qu’à se laisser envahir par ce liquide arrivé en abondance. Il s'ensuit une dilution du sang d’autant plus marquée que la mort survient plus lentement. Il est logique que cette dilution du sérum sanguin se traduise par une baisse dans la proportion des éléments figurés. A cette dilution du sérum, s’ajoute la destruction d’un certain nombre de globules, principalement de globules rouges. Enfin, lorsque la submersion est à un stade avancé, le cœur est forcé par la surcharge apportée par le liquide de submersion à la masse sanguine ; des insuffisances valvulaires se produisent et l’énergie cardiaque se dépense en vain. La pression tombe. | Toutes ces causes énumérées agissent dans le même . sens et contribuent chacune pour leur part à expliquer les résultats de nos numérations dans les der-

nières périodes de la submersion.