CHAPITRE III

Asphyxie et Choc anaphylactique.

Indépendamment de la contribution apportée par notre travail à l'étude de l’asphyxie expérimentale, nos expériences peuvent également apporter une contribution à l’étude des crises hémoclasiques.

La constatation de phénomènes circulatoires au cours du choc anaphylactique date des travaux initiaux de Richet. Ces éléments vasculo-sanguins ont été surtout étudiés par Widal et ses élèves, sous le nom de crise hémoclasique. Parmi ces éléments, la leucopénie constitue le plus simple, le plus constant, le plus facile à rechercher, suffisant, à lui seul, au dire de Widal, pour caractériser la crise hémoclasique.

Or, actuellement, il existe une tendance parmi les biologistes, pour donner à cette crise hémoclasique une signification différente en même temps qu’une portée plus générale. Nous nous bornerons à signaler sur cette question : ES les principales conceptions auxquelles ont abouti les expérimentateurs, après des travaux considérables

1° Ces auteurs font d’abord remarquer que le terme hémoclasie, choisi pour caractériser la leucopénie des chocs anaphylactiques, est impropre. Ce mot signifie, d’après son étymologie, destruction des éléments du sang ; or, rien de semblable ne se produit dans les crises dites hémoclasiques. Ainsi que l’a notamment fait remarquer M. Aug. Lumière, le déficit globulaire s’atténue et disparaît rapidement après la crise, lorsque celle-ci n’a pas été violente au point de tuer l’animal servant à l’expérience. « Il est bien certain, ajoute ce savant, que la diminution importante du nombre des cellules sanguines en quelques minutes ne saurait correspondre à une destruction instantanée de ces éléments. Il est non moins certain que si cette destruction avait lieu effectivement, la création de cellules de remplacement, en nombre immense, ne pourrait être réalisée dans le court espace de temps qui suffit au rétablissement du taux globulaire nor-

mal. »

2° Cette hémoclasie n’est pas du tout pathognomonique des chocs anaphylactiques, ainsi que le pensait Widal. Elle ne tire point son origine de réactions entre les liquides humoraux et l’antigène ; elle n’est que la conséquence et le témoin du choc. Elle peut enfin se produire, en dehors même de toute injection d’antigène, sous l'influence de causes multiples pouvant provoquer une perturbation quelconque dans l'équilibre vago-sympathique. |

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3° C’est précisément par l’intermédiaire d’un déséquilibre vago-sympathique que MM. Tinel et Santenoise expliquent la leucopénie des chocs anaphylactiques. Ils basent leur démonstration sur des faits de deux ordres différents : 1° Sur lés phénomènes d’origine nettement sympathique qui se produisent durant la crise anaphylactique, tels que la vaso-constriction périphérique, la chair de poule, les sueurs profuses, la chute de pression brusque et considérable ; 2° Sur Fexistence de leucopénies nerveuses, telles qu’on en rencontre chez les épileptiques et les maniaques au moment de leurs crises, ou telles qu’on peut en provoquer par le réflexe oculo-cardiaque ou le réflexe solaire de Claude, par compression du creux épigastrique.

MM. Arloing et Langeron partagent cette opinion, qu’ils expriment de la façon suivante : « Le rôle du système vague est capital dans une leucopénie brusque. » Et plus loin : « C’est seulement en tant que manifestations vasculo-sanguines d’un déséquilibre vago-sympathique, que doit être considérée la crise hémoclasique, la leucopénie en particulier. »

Quel que soit le mécanisme intime du choc anaphylactique ; qu’il ait son origine dans un déséquilibre vago-sympathique comme l’indiquent les auteurs précités ; que ces phénomènes d’ordre nerveux soient conditionnés par la production d’un floculat irritant l’endothélium vasculaire, ainsi que le veut M. Aug. Lumière, il n’en est pas moins vrai qu’une caractéristique importante du choc anaphylactique est une chute brusque et considérable de la pression.

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Nous avons donc à considérer, d’une part, le choc anaphylactique avec ses principaux caractères : baisse de la pression, vaso-constriction périphérique et vasodilatation centrale, inversion de la formule leucocytaire et leucopénie ; d’autre part, l’asphyxie, avec des caractères diamétralment opposés : élévation de la pression, vaso-dilatation cutanée et vaso-constriction centrale, tendance à l’augmentation dans la proportion des gros éléments leucocytaires et hyperleucocytose. |

Il est impossible de n’être pas tenté de mettre ces deux ordres de faits en opposition et de rechercher si la leucopénie du choc anaphylactique ne pourrait pas être attribuée, au moins pour une large part, à l’hypotension artérielle, comme nous avons attribué l’hyperleucocytose de l’apsphyxie à l'hypertension.

Cette conception n’est d’ailleurs pas en contradiction avec celles émises par les expérimentateurs modernes ; M. Aug. Lumière explique le mécanisme immédiat de l’hypoglobulie des crises hémoclasiques par la dilution sérique et la vitesse d'entraînement des éléments constitutifs du sang. Dans notre interprétation, nous n’avons pas à tenir compte de la dilution sérique que les numérations des globules rouges ne nous ont pas montrée d’une façon assez nette. D'autre part, les variations dans le nombre de ces éléments, comparées à celles observées dans le nombre des leucocytes, sont négligeables, et il est impossible d'interpréter l’hyperleucocytose,. considérable de l’asphyxie, autrement que par la mobilisation d’un plus grand nombre de leucocytes et par une augmentation de vitesse de ces particules.

C'est d’ailleurs à cette dernière cause que M. Aug. Lumière donne la prépondérance. Un point de détail cependant a attiré notre attention : pourquoi ce savant fait-il dépendre entièrement la vitesse des éléments du sang, d’une action vaso-motrice, et pourquoi a-t-il négligé de donner, dans ce phénomène mécanique, un rôle à la baisse de tension consécutive !

Nous ne croyons pas pouvoir interpréter l’hyperleucocytose de l’asphyxie par le seul fait d’une vasodilatation cutanée : les globules blancs n’ont pas tendance à circuler, mais, bien au contraire, à gagner les parois des capillaires par leurs mouvements amiboïdes et même à les traverser par diapédèse. Une impulsion plus énergique est indispensable pour assurer leur progression dans le torrent circulatoire. Il nous semble que cette manière de voir est en partie justifiée par nos expériences sur la submersion. Il n’est pas douteux que la sensation de l’eau froide ne produise sur les téguments du cobaye soumis à l’expérience une vaso-constriction énergique : comment, dès lors, expliquer l’hyperleucocytose de la période de défense ?

Par conséquent, puisque nous attribuons l’hyperleucocytose apparente et transitoire de l’asphyxie à une hypertension, il est logique qu’en présence de la leucopénie anaphylactique de mêmes caractères, nous pensions à lui attribuer un mécanisme immédiat inverse : une hypotension. Ceci, d’ailleurs, sans préjuger du mécanisme initial qui y préside. Celui-ci comportera seulement un intermédiaire de plus dans la production de la crise hémoclasique. Par ordre