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c) Les bradycardies : Il existe deux sortes de bradycardies.

Bradycardie totale : elle est permanente, le nombre des pulsations étant entre 40 et 50 par minute : il existe deux Cas : ;

Dans le premier, la bradycardie est influencée par l'effort, la digestion, la fièvre et l’épreuve de l’atropine.

Dans le second, elle est à peu près immuable sous l’influence des mêmes causes.

Les unes ont été appelées bradycardies sinusales et mises sur le compte d’une hypertonie vagale, les autres ont été appelées bradycardies par dissociation sinoauriculaire et seräient dues à une lésion du nœud de Kèith et Flack ou de son voisinage.

Cette distinction pathogénique basée sur l’action de l’atropine ne saurait être valable : d’une part, nous ne connaissons pas de façon précise l’action de l’atropine, d’autre part les faits expérimentaux concernant l’action visible et totale de l’atropine présentent des discordances telles qu’il est impossible d'établir des conclusions sur des bases solides. En particulier, l’atropine possède une action sur la chronaxie qui, à cause de notre ignorance, nous semble capricieuse. Il. y a donc très probablement lieu d’incriminer dans le mécanisme de ces bradycardies des troubles de l’isochronisme entre les chronaxies des nerfs et du myocarde auquel ils se rendent. Ces deux variétés atropiniques de bradycardies ne diffèrentd’ailleurs pas cliniquement l’une de l’autre ; le rythme est régulier et l’intersystole (intervalle PR de l’électrocardiogramme) est tantôt normale, tantôt allongée.

Au cours des bradycardies totales existent des accidents nerveux : absences, lipothymies, syncopes. Leur apparition a lieu sans modifications du rythme, sans nécessairement de pauses ventriculaires.

Le ralentissement du cœur constitue déjà à lui seul un signe de fléchissement fonctionnel cardiaque.

En période de troubles nerveux, on constate des signes d'insuffisance ventriculaire gauche : assourdissement des bruits, galop, dyspnée, légers lædèmes. Ils marquent au cours d’un rythme bradycardique, jusque là très toléré, une phase de défaillance myocardique.

En dehors de tout accident nerveux, les Da ane totales ne donnent aucun signe fonctionnel, et sont bien et longtemps tolérées : à unâge avancé, l’adaptation à une diminution de la capacité fonctionnelle cardiaque est plus

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aisée qu’à tout autre Âge, en raison de la vie sédentaire et ralentie du vieilllard.

Bradycardies par dissociation : Celles-ci sont graphiquément tout à fait différentes des précédentes : dans la forme block total, les oreillettes continuent à battre au régime normal età être soumises aux influences extra-Cardiaques normales. Les ventricules, par contre, battent pour leur propre compte au rythme dit idioventriculaire lent, entre 20 et 30 pulsations à la minute, indépendant de toute action physiologique accélérant le cœur, et de l’action accélératrice de l’atropine. |

Toutes les variétés de dissociations incomplètes peuvent se rencontrer, depuis les rythmes 3/1 jusqu’à des disso: ciations moins accentuées et allorythmiques ou arythmiques.

Le blocage simple sporadique ou répété est plus rare : de même les troubles dits de conductibilité (allongement de l’intersystole) à l’état pur.

Au point de vue pathogénique, il n’y a aucune différence à établir entre la dissociation auriculoventriculaire et les bradycardies totales. Les troubles chronaxiques invoaués au sujet de ces dernières rendent compte du mécanisme de tous les rythmes dissociés.

De même que la chronaxie de l'oreillette se trouve modifiée par suite d’altérations myocardiques, de même la myocardite scléreuse diffuse, les troubles de nutrition du myocarde par une coronarite plus ou moins généralisée, altèrent la chronaxie ventriculaire, provoquant un dyschronisme entre le faisceau 2t le myocarde.

Les rythmes dissociés se montrent aussi comme un effet d'insuffisance cardiaque au même titre que les bradycardies totales, et chez elles aussi, les accidents syncopaux, ainsi que les pauses ventriculaires dénotent une aggravation de l'insuffisance cardiaque. à

Cependant toutes les dissociations auriculoventriculaires ne rentrent pas sans exception dans ce cadre, il en est dont la caue, au lieu d’être dans. l’altération globale du myocarde, se trouve étroitement localisée dans le faisceau de His. En dehors des lésions aui le détruisent, telles qu’utie prolifération athéromateuse ou une suffusion sanguine par artérite de l'artère hisienne. La chronaxie donne une explication satisfaisante de la dissociation auriculoventriculaire. La sclérose interstielle, la sclérose de l’artère nourricière, sans détruire le faisceau, modifient ses qualités fonctionnelles, diminuant son exeitabilité et élevant sa chronaxie. Le dyschronisme dans cé cas s'effectue du côté

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hisien, alors que précédemment il était le fait de l’altération myocardique.

d) Tachycardies : Ce n’est pas un rythme habituel du cœur, sénile. La tachycardie paroxystique peut se rencontrer dans la vieillesse comme continuation de crises évoluant depuis fort longtemps. Dans ce cas, elle a la même valeur que l’extrasystole par irritabilité nerveuse, mais cependant, le cœur est moins apte à résister à des accès fréquents et traduit sa fatigue par des signes objectifs, plus où moins accentués et constants d’insuffisance ventriculaire gauche.

Une crise paroxystique survenant chez un vieillard pour la première fois s’accompagnant ou non de douleurs angineuses, de dyspnée et de collapsus, a une signification beaucoup plus grave ; il est toujours à craindre qu’elle ne soit alors le symptôme fonctionnel d’une thrombose coronarienne.

2° Les formes à signes fonctionnels. — Parmi celles-ci, on distingue les formes douloureuses et les formes pulmonaires :

a) Les formes douloureuses représentent l’angine de poitrine. .C’est un symptôme courant chez les vieillards. On la rencontre à tous ses degrés et sous toutes ses formes : dans les cas frustes, elle s’apparente à l’algie : ces algies sont apexiennes ou rétrosternales accompagnées de crispation : elles sont fugitives, à répétition fréquente et, de temps à autre, leur intensité s’accroît jusqu’à donner le tableau classique de l’angine caractérisée.

Après un début progressif ou brusque, les douleurs se répètent avec plus ou moins de fréquence pendant plusieurs mois, avec des périodes d’accalmie et de reprises. Il est probable que ces périodes algiques sont en rapport avec des poussées de productions athéromateuses ; sous l’influence de la diététique et du traitement comme spontanémen d’ailleurs l’angine disparaît, cette disparition correspendant très certainement à la cicatrisation et à l’organisation de l’athérome. c |

II est difficile d’assigner une cause unique (germination athéromateuse sur l’endaorte) à l’angine de poitrine des vieillards.

La coronarite joue également un rôle très important dans sa détermination, créant dans toute’ l’étendue du myocarde de petits foyers ischémiques ou hémorragiques,

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qui peuvent chacun être la cause d’une crise douloureuse. C’est également chez le vieillard qu’on rencontre avec le plus de fréquence le gros infarctus du myocarde qui, fonctionnellement, se caractérise par une violente crise d’angine de poitrine, ou une crise de tachycardie paroxystique, l’une et l’autre avec insuffisance ventriculaire gauche aiguë. L’infarctus du myocarde est souvent assez précoce dans la sénilité, survenant comme premier accident de la sclérose artérielle, mais tant s’en faut que tous les infarctus soient mortels, ou à manifestations fonctionnelles intenses.

Beaucoup d’entre eux passent inaperçus et tantôt ne sont suivis que d’un trouble du rythme, tantôt ne sont décelés qu’à l’examen anatomique du cœur.

b) Les formes pulmonaires : Elles se caractérisent par trois manifestations : bronchite et emphysème,, tædèmes pulmonaires, infarctus pulmonaire,

Bronchite et emphysème. — Le catarrhe chronique des vieillards est souvent symptomatique de Ja déficience cardiaque, sans que pour cela les signes objectifs fournis par le cœur en dénotent l'insuffisance : les signes physiques pulmonaires consistent en modification type emphysème du murmure vésiculaire ; inspiration humée, expiration prolongée, et en bruits surajoutés, râles sibilants banaux des bronchites, disséminés dans toute l’étendue des poumons et mêlés à des râles sous-crépitants aux deux bases. Les signes fonctionnels n’ont rien de caractéristique : il y a. dyspnée d’effort, de la toux, et une expectoration blanche et mousseuse. :

Ce qui différencie ces états des emphysèmes véritables avec bronchite chronique, c’est l’action curatrice remarquable du traitement tonicardiaque : il n’existe pas en effet d’emphysème, anatomiquement parlant, mais une distension alvéolaire corticale compensatrice des parties profondes congestives et rmdématiées.

Les œdèmes pulmonaires. — L'’œdème chronique des bases est pour ainsi dire constant et compatible avec un certain degré d'insuffisance cardiaque bien tolérée. Il consiste en une bande d’extension variable de ràles sous-crépitants, siégeant aux deux bases. La toux est assez rare, l’expectoration très peu abondante, blanche et mousseuse.

L'œdème aigu est un accident assez fréquent, de ce fait que deux des conditions les plus communes de son déclenchement se trouvent réalisées chez le vieillard, l’une l’état de méiopragie cardiaque, l’autre, la sclérose ou l’athérome de l’artère pulmonaire.

Une fois la crise d'œdème terminée, tout rentre dans l’ordre comme il est de coutume lorsque la crise n’a pas été terminale ; dans d’autres cas, la fièvre s’allume dès la terminaison de l’accès sans que pour cela les phénomènes pulmonaires s’aggravent, et cette éventualité est, chez le vieillard, d’un pronostic en général fatal dans les quelques jours qui suivent.

Infarctus pulmonaire : Cette manifestation est, comme la précédente, liée aux deux mêmes causes précitées, c'est-àdire à l’état de déficience cardiaque et à un certain degré d’altération de l’arbre circulatoire pulmonaire. L’infarctus pulmonaire se manifeste beaucoup plus chez le vieillard par les effets de réaction pleurale que par l’hémopiysie : il s’agit en effet beaucoup plus souvent de petits infarctus corticopleuraux que de grosses suffusions sanguines centrales. Il est rare que l'insuffisance pulmonaire soit annoncée par un point douloureux : d'habitude sa formation est insidieuse, le symptôme fonctionnel est avant tout la dyspnée plus ou moins proportionnelle au degré de l’épanchement pleural.

Lorsqu'il y a hémoptysie, elle est discrète.

Les pleurésies ainsi constituées se révolvent rarement. Ce sont des pleurésies inépuisables Ja cause qui les provoque continuant à évoluer par poussées.

L'évacuation du liquide n’a donc pour but que d’apporter un soulagement momentané par décompression pulmonaire, mais ne saurait être un moyen d’aboutir à l’assèchement définitif de la plèvre.