A. — ETUDE ANATOMOCLINIQUE ET OBSERVATIONS PERSONNELLES
Cette variété d’asystolie a un signe précoce et longtemps isolé, l’infiltration ædémateuse des membres inférieurs, d’où le nom choisi par nous d’asystolie œdémateuse.
Comme au début de la maladie, il n’y a aucun autre symptôme de stase viscérale, comme le cœur est normal à l’auscultation et souvent peu augmenté dans ses contours radiologiques (maisce fait n’est pas d’une constance absolue), il est difficile de penser à la véritable origine de ces: œdèmes pourtant d’origine cardiaque, comme l’évolution se charge bientôt de le montrer.
Les lædèmes sont blancs, mous, prenant le godet. Ils. siègent d’abord aux chevilles, remontant ensuite aux cuis-' ses. Mais ils restent longtemps localisés aux chevilles. La diurèse est diminuée.
La période d'état survient plus ou moins tôt après le début. Elle se caractérise par des signes cardiaques, et des signes périphériques.
Les bruits du cœur restent réguliers, mais ils s’accélèrent. Le foie se gonfle, devient douloureux à la pression. Les bases pulmonaires sont mates ; les signes fonctionnels apparaissent : dypnée d'effort.
Enfin la dernière DAROUe survient, elle est plus ou moins longue.
Les stases viscérales sont importantes. A ce moment seulement, on note des troubles du rythme caractérisés par la tachyarythmie.
Le tableau est celui de la myocardite scléreuse à la phase d'insuffisance cardiaque totale.
On voit en effet alors se dérouler les grands accidents asystoliques, les hydrothorax. |
La mort survient par dyspnée, cyanose, asphyxie, demi- Coma, ou. par cachexie et somnolence.
Nous r’avons pu examiner que quelques malades en 1940, car à l’heure actuelle tous les viellards que nous avons vus présentent des ædêmes que l’on doit attribuer très vraisemblablement à une carence alimentaire.
Ces ædèmes nous ont obligé à interrompre notre travail et à ne tabler que sur des données encore fragmentaires, incomplètes. Néanmoins les rares observations que nous avons pu recueillir paraissent assez caractéristiques.
OBSERVATION I (due à l’obligeance du D' H. MoNGEs)
M. X.…, âgé de 70 ans, vient consulter pour œædèmes des membres inférieurs. Ces œdèmes sont mous, blancs. Le malade ne présente aucun signe fonctionnel. L’examn complet ne révèle aucun signe d'insuffisance cardiaque, pas de signes pulmonaires. Le foiè est normal. Il n’y a pas d’ascite. La tension artérielle est normale ; l’azotémie est à 0 gr. 35. Les urines ne continennent pas d’albumine.
Le malade est mis au repos, sans traitement.
Les ‘ædèmes disparaissent au bout de 3 semaines.
L'année suivante, le malade note la réapparition de ses œdèmes aux membres inférieurs, sans présenter de signes fonctionnels pendant 15 jours. Puis les œdèmes remontent jusqu ‘aux cuisses, et apparaît alors brusquement de la dyspnée d'effort et de decubitus.
Le malade consulte et l’on décèle une tachycardie très marquée, un gros foie douloureux, des râles aux bases.
Nous voyons donc par l'examen de ce malade que l asystolie a débuté par ce signe isolé : l’infiltration (ædéma-
teuse des membres inférieurs, pour évoluer en un an environ et atteindre la période d’état caractérisée par des signes périphériques plus importants et la tachycardie.
OBSERVATION II (Hôpital Salvator, Service du P' Poinso)
M. R.., 75 ans, navigateur. Entre à l’hôpital pour ædèmes malléolaires, et légère dyspnée d’effort.
L'examen pratiqué à l’entrée montre à l’auscultation du cœur, des bruits sourds, réguliers, sans souffles. La tension artérielle est de 11-5.
Disséminés dans les deux plages pulmonaires, on note des ronchus et des râles sibilants et aux bases des râles bulleux.
On ne perçoit pas le foie.
Un examen radiocopique a été pratiqué. Il révèle des sommets gris qui s’'illuminent médiocrement, un minime épanchement des deux bases avec coupoles non paralysées ; un gros cœur augmenté de volume au niveau de toutes ses cavités. Le pédicule vasculaire est élargi, opacifié.
L'’aorte est athéromateuse, surélevée, dilatée (35 à 40 m/m). !
Les examens continuent pendant plusieurs mois et l’on note toujours des mædèmes des membres inférieurs gagnant parfois les cuisses pour se cantonner par la suite aux malléoles.
Le cœur reste régulier en règle générale ; on ne perçoit que très rarement des extrasystoles isolées.
A l’auscultation de l’aorte on entend un petit bruit parcheminé inconstant, le deuxième bruit est légèrement éclatant. On entend quelques râles bulleux à la base gauche. Parfois la plage pulmonaire droite présente une matité diffuse.
Les urines ne renferment pas d’albumine ; l’azotémie est O0 gr. 35. La réaction de Rivalta est négative dans le liquide pleural. Le B. W. est positif.
Cette asystolie a duré 6 mois ; or, jusqu’à la période finale, elle ne s’est manifestée que par des œdèmes des membres inférieurs et des hydrothorax. Les bruits du cœur sont restés réguliers jusqu’à la dernière période.
OBSERVATION III (H6pital Salvator, Service du P' Poixso)
Me G.., 84 ans. Entre pour dyspnée intense et œdèmes volumineux. On note une tachycardie avec bouéées d’extra-systoless, mais dans l'intervalle le rythme est régulier.
I n’y a pas de souffle mitral ou aortique.
Les bases sont mates, surtout la base gauche, et on entend quelques râles dans le tiers supérieur du poumon droit. On note de volumineux œdèmes des lombes, du mem-
bre supérieur droit, du bas ventre, et des membres inférieurs. Le foie ne paraît pas augmenté de volume ; il n’y a pas d’ascite. La malade est décédée 8 jours après son entrée.
L’autopsie a été pratiquée : les poumons sont normaux dans leur aspect extérieur. À la coupe, ils sont tous les deux nettement splénisés. Le foie est petit, congestif, rempli de sang. La vésicule est scléroatrophique, bourrée de calculs. L’aorte est pavée d’athérome. Une plaque longue de 6 cm. se voit au niveau de l’aorte thoracique au-dessus du diaphragme ; elle est très ramollie et se laisse très facilement cliver. Les reins sont petits, congestionnés. La rate est petite, très altérée cadavériquement.
Cœur : L’athérome aortique est surtout marqué du coude aortique vers le ‘bas ; tandis que des sigmoïdes jusqu’à ce coude, l’athérome est extrêmement peu marqué : petites taches granuleuses non calcifiées. Les valves sigmoïdes sont respectées. Le ventricule gauche est hypertrophié. L’artère pulmonaire est normale. Le ventricule droit est légèrement dilaté, un peu hypertrophié. L’oreillette est normale, l’orifice auriculoventriculaire aussi. Le cœur est entouré d’une couche de graisse très importante qui recouvre la face antérieure, il est dans l’ensemble hypertrophié. Le cœur est très souple. La mitrale est intacte, la tricuspide aussi.
L'examen histologique du myocarde a donné les résultats suivants (D' Laval) :
Les fibres musculaires cardiaques sont le siège de légères altérations histologiques portant sur le sarcoplasme qui prend à l’hémateine éosine une coloration jaune pâle, uniforme, cireuse et l’on peut parler pour certains fragments (rares, il est vrai) de dégénérescence cireuse de quelques fibres. La chromatine nucléolaire est bien visible et la picnolyse nucléaire très rare.
Par ailleurs, la majeure partie des fibres musculaires est normale. La surcharge graisseuse est riche et le tissu adipeux s'étend en larges nappes, dissociant les fibres musculaires. On note à son niveau de nombreuses suffusions fibrinohématiques et le pigment brun ferrique d’origine sanguine se dépose en amas foncés, soit à l’intérieur des cellules graisseuses, soit à l’intérieur des fibres musculaires.
Les nombreux rameaux coronariens visibles ont une paroi très épaissie par la sclérose hyaline et leur lumière apparaît distendue. Les petits vaisseaux sont le siège de lésions d’endo et périthélite proliférantes. On rencontre plusieurs îlots lymphoplasmocytaires à disposition périvasculaire.
Quelques rameaux nerveux apparaissent très remaniés par la sclérose collagène qui épaissit la gaine périnerveuse et envahit les cellules nerveuses elles-mêmes.
‘Le péricarde est très épaissi par des lésions de sclérose collagène ou collagénofibroblastique.
LS pee
En somme, le muscle cardiaque proprement dit ne présente pas de très grosses altérations de ses éléments nobles. On ncôte sculement quelques îlots qui ont subi une dégénérescence cCireuse, mais on ne rencontre pas de dégénérescence vacuolaire ou graisseuse. Le muscle est dissocié par l’infiltration graisseuse et plusieurs myofibrilles renfermant du pigment brun ferrique d’origine hématique:
* . Au point de vue vasculaire : lésions de coronarite et de vascularite importantes et diffuses avec nombreuses suffusions hémorragiques et présence de quelques îlots inflammatoires périvasculaires ; sclérose périnerveuse et péricardique également.
Il semble donc que les lésions vasculaires ,nerveuses et l’infiltration graisseuse prédominent sur les lésions de dégénérescence.
Cette observation nous montre une asystolie à Ja période terminale, puisque la malade est décédée 8 jours après son entrée à l'hôpital.
Malgré la gravité des signes périphériquess, œdèmes remontant aux lombes, au membre supérieur droit, les signes cardiaques ne révélaient qu'une tachycardie avec un rythme régulier et quelques bouffées d’ extrasystoles.
De plus, l’examen macroscopique et microscopique objective l’existence de lésions dont le caractère banal et le peu d'extension contrastent avec la gravité de l’évolution clinique.
OBSERVATION IV (Service du PT Poinso - 3-2-43)
M. C.., 71 ans, pécheur, vient consulter pour ædèmes des membres inférieurs. Ces œdèmes surviennent . l’aprèsmidi vers 3 à 4 heures et disparaissent le matin au lever. Is sont localisés aux malléoles.
Le malade se plaint en même temps d’avoir continuellement froid aux jambes.
Il n’a pas de claudication intermittente.
Ces œædèmes ont apparu au mois de septembre 1942. Ils représentaient à eux seuls tout le tableau clinique.
Actuellement le malade éprouve une fatigue à la marche et une légère dyspnée d'effort.
Il tousse et crache.
Il accuse un amaigrissement de 20 kg. depuis 1940.
Par ailleurs, on ne relève aucun autre trouble fonctionnel. | Dans les antécédents, on retrouve une fièvre typhoïde incertaine, un éthylisme net ; il n’avoue aucune maladie vénérienne.
Sa femme est en bonne santé ; elle a eu une grossesse terminée par une fausse couche.
Examen : Les œdèmes sont blancs et mous, gardant le godel. On note des vi arices sur les membres inférieurs et
des taches. pigmentaires sur les jambes et les mains. Les artères sont animées dé battéments violents : elles sont dures et sinueuses.
La pointe du cœur bat dans le 6° espace intercostal.
Le cœur est régulier et lent (90 pulsations à la minute), les bruits sont bien frappés. Il n’y a pas de souffles, mais un léger éclat du 2° bruit à la base.
Le foie n’est pas perçu ; la région sous- Hépottne n’est pas douloureuse. La rate est normale. L’abdomen est souple, sans ascite. La bouche est normale ; on ne relève pas de plaques de leucoplasie.
Les poumons ont une sonorité normale ; le murmure vésiculaire est diminué ; l’expiration est prolongée ; il y a quelques râles sibilants.
Le reste de l’examen est normal.
Examen radioscopique : Le cœur est d’aspect.normal. Le ventricule gauche ne paraît pas hypertrophié.
Par contre, l’aorte est très opaque, plus opaque que le cœur. Le bouton aortique est cerné par une plaque d’athérome très dense, que l’on voit nettement.
L’aorte descendante ne fait pas saillie au-dessous de l’arc supérieur. En oblique, on suit l’aorte descendante jusqu’au diaphragme, et cela d’autant mieux que le malade présente une scoliose qui élargit le médiastin postérieur. Mais on sait qu’au delà de la soixantaine, l’aorte descen- . dante peut être visible sans pour cela être anormale. Cependant, ici, la pläque d’athérome que l’on voit sur la crosse aortique rend le diagnostic d’aortite athéromateuse abso- ‘ Jument certain.
Examens de labarôtoire, — Urine-Sucre : absence. Albumine : absence. Pus : absence. Cylindres : absence.
Azotémie : 0 gr. 20 0/00. B.-W. : négatif. Cholestéroléessl gr. 10.
Crachats : absence de B. K.
Tension artérielle : 15-8.
Electrocardiogranime (D' Senez) :
Rythme sinusal sensiblement régulier, lent.
Ondes P positives dans les trois dérivations.
Espace PR = 16 /100° de sec. (valeur normale).
Aspect, légèrement bifide de P en D2.
Ondes rapides positives en D1 et D2, diaphasiques à inflexion principale négative en D3.
ORS'= 8/100 de sec.
Aspect légèrement oblique de R2 et R3 dans sa branche
ascendante.
ST normal.
CLHEBTES
T positif dans les trois dérivations, d’amplitude très marquée et acuminé en D2.
En résumé : bradycardie sinusale. Petites atypies de R et de T. Prépondérance ventriculaire droite.
Résumé de l'examen général. — Ce malade présente Île tableau clinique suivant : lædèmes des membres inférieurs, survenant le soir, disparaissant au repos.
Légère asthénie avec légère dyspnée d’ effort.
Toux et expectoration.
Eclat du 2° bruit. Artères indurées et sinueuses. Purpura sénile.
Aorte athéromateuse à la radioscopie.
Troubles myocardiques légers à l’électrocardiographie.
Examens de laboratoire normaux.
Quelles conclusions peut-on tirer de cet examen ?
Cette observation, quoique prise en période de carence nous semble cependant être très démonstrative, et venir corroborer nos idées.
En effet, quelle cause invoquer ici à l’origine de ces œdèmes ? 5
Une cause rénale : les wædèmes rénaux se localisent aux membres inférieurs, mais aussi à la face, aux membres supérieurs ; ils sont assez variables dans leur siège.
De plus, les examens de laboratoire lèvent les doutes.
Malgré que nous n’ayons pas exploré la fonction rénale de ce malade par des examens très délicats, dn conçoit mal la présence d’œdèmes rénaux avec l'absence d’albuminurie et avec une azotémie à 0 gr. 20 chez un vieillard de 71 ans,
Il n’est pas question de discuter chez cet homme le cancer, la cirrhose, l’anémie, etc.
Une cause carentielle : il se peut que le défaut d’aliments protéiques joue un rôle. Mais pourquoi alors les œdèmes disparaîtraient-ils après une nuit de repos ?
Nous pensons qu’il s’agit bien d’une cause cardiaque :
En faveur de cette origine plaident, d’une part, des arguments cliniques : ces œdèmes apparaissant le soir pour disparaître le matin sont caractéristiques d’une déficience cardiaque ; d’autre part, des arguments électrocardiographiques qui confirment les légers troubles myocardiques —et les signes radiologiques « visualisant » les plaques d’athérome aortique.
La cause carentielle n’est peut-être pas absolument écartée ; elle a un rôle favorisant. Mais la cause déterminante nous paraît relever de l'insuffisance cardiaque.
On voit donc que l'insuffisance cardiaque de cet aortique athéromateux ne se manifeste cliniquement que par des œdèmes des membres inférieurs.
Le cœur lui-même est très régulier, les bruits sont bien frappés. L’auscultation est absolument muette et ne permet
en rien de saisir cette défaillance myocardique qui commence.
À part les œdèmes des membres inférieurs, les signes périphériques sont aussi absents : il n’y a pas d ascite, pas de gros foie cardiaque, pas de matité des bases.
Il faut pratiquer un examen électrocardiographique pour déceler quelques petits troubles myocardiques.
Nous voyons là la valeur de ce signe, les œdèmes des membres inférieurs, dans le diagnostic précoce de l’insuffisance cardiaque chez les aortiques athéromateux.
