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est littéralement pavé. L’aorte, dilatée, rigide, cassante, est semée de masses saillantes et dures qui, tôt ou tard, se craquellent, décollent et dissocient la tunique moyenne, rompent l’endothélium et donnent naissance à de nouvelles ulcérations.

Lésions microscopliques

L’athérome est une lésion primitivement localisée à la couche profonde de l’endartère, respectant l’endothélium., Au début, il s’agit d’une prolifération des cellules

endartérielles avec développement de tissu conjonctif ;

on trouve sous l’endothélium de grosses cellules nucléées, peu riches en protoplasme et, plus profondément, des cellules plates, fusiformes, étoilées, plongeant dans une substance fondamentale fibrillaire. Puis apparaissent, au voisinage de la lame élastique internedes granulations grais-

seuses qui vont se fusionner, des cristaux d’acides gras et

de cholestérine, des amas de sels calcaires (phosphates et carbonates de chaux). Les progrès de la dégénérescence cellulaïre complètent la formation de la bouillie athéromateuse.

La tunique moyenne subit à la longue l’action dégénérative. Ses éléments se dissocient pour faire place à des coulées conjonctives qui englobent et détruisent les éléments musculaires, écartent et rompent les lames élastiques.

La tunique externe elle-même réagit, soit par une

prolifération conjonctive et vasculaire, soit par une endo-

vascularite proliférante qui, pour H. Martin, serait le phénomène initial et constant, soit par des épaissisements fibreux avec hypergénèse des fibres élastiques. Brault qui a signalé les lésions nerveuses de l’adventice, estime, contrairement à Cornil et Ranvier, que la tunique externe reste peu altérée.

Lésions associées

Elles intéressent d’une part les sigmoïdes aortiques, d’autre part les artères nées de l’aorte.

L'extension aux valvules sigmoïdes des lésions athéromateuses est moins banale qu’on pourrait le croire. On est frappé de certains faits où un athérome aussi étendu qu'on le peut imaginer, ayant envahi les nids sigmoïdiens, respecte les replis valvulaires qui gardent leur souplesse et leur suffisance. Dans d’autres cas plus nombreux, les sigmoïdes, plus ou moins infiltrées, perdent de leur mobilité

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et présentent un certain degré de rétraction ; leur bord libre épaissi et sans souplesse, concourt à les rendre insuffisantes. Mais, même dans ces cas, il n’existe souvent aucune proportion entre l'étendue des lésions aortiques et l’altération des valvules sigmoïdes.

Enfin l’athérome peut envahir franchement les. sigmoïdes, les infiltrer de sels calcaires produisant un rétrécissement serré avec double souffle aortique. Il est intéressant d’opposer la rareté relative de tels faits, au cours de l’athérome aortique, à leur fréquence au cours des aortites chroniques syphilitiques qui siègent d’une façon élec-. tive aux régions sigmoïdienne et sus-sigmoïdienne. Lés altérations des artères nées de l’aorte sont très fréquentes ; elles accompagnent la localisation de l’athérome à l’origine des gros vaisseaux. C’est ainsi que l’on a signalé l’oblitération complète ou presque complète du tronc brachiocéphalique, celle de la carotide primitive gauche. «< Nous avons observé un cas dans lequel la carotide primitive était transformée sur plusieurs centimètres en un cordon plein, fibreux : son origine dans l’aorte était masquée et cbstruée par un placard athéromateux étendu. De: telles lésions entraînent constamment de graves désordres cérébraux : ramollissement avec hémiplégie le plus souvent. » Laubr y.

« La localisation du processus athéromateux à l’origine. ou dans la continuité des coronaires s’observent souvent, moins toutefois qu’au cours des aortites syphilitiques. Son intérêt réside dans le rapport, établi par Huchard, entre cette lésion et l’angine de poitrine. Disons seulement que nous ne comptons plus les cas de lésion coronarienne, ou même d’oblitération complète de l’une. des. coronaires, dans lesquels le syndrome angineux.avait constamment fait défaut.

A distance, le système artériel périphérique est généralement peu touché. L’athérome des gros :vaisseaux. se complique tardivement des atteintes viscérales, si précoces au contraire dans le cours de l’artériosclérose.

Aux lésions associées. appartiennent encore le développement des coagulations, génératrices d’embolie sur les fissures ou les ulcérations athéromatuses. Celles-ci offrent . en outre un terrain favorable au développement d'infections secondaires dont les aortites végétantes ou ulcérovégétantes. représentent le type, le, plus, grave ;sinon..le. plus fréqent. » — Layubry. 0

B. — LA MYOCARDITE SCLEREUSE

La sclérose dépasse quelquefois la barrière sigmoïdienne, atteint le cœur lui-même, le myocarde, et réalise ainsi la myocardite scléreuse : les lésions intéressent à la

fois les fibres musculaires et la trame conjonctivomuseulaire.

a) Altérations musculaires. — Elles présentent tantôt un caractère diffus, intéressant de vastes îlots myocardiques, tantôt un caractère limité, une disposition parcellaire, étroitement circonscrite qui localise les lésions dans les couches sous-épicardique et sous-endocardique, dans les piliers et les muscles papillaires, dans la région hisienne. Elles revêtent les types d’atrophie simple ou hyperplasmique, d'état vacuoiaire, plus rarement de dégénérescence graisseuse.

L’atrophie simple se caractérise par la diminution globale duvolume de la cellule musculaire. Les striations transversales et longitudinales s’estompent ou disparaissent. De nombréuses granulations pigmentaires parsèment en traînées l’élément musculaire. Le sarcoplasme présente souvent un développement, qui contraste avec l’atrophie fibrillaire, et une dégénérescence vacuolaire faite, dans les cas moyens, de petites lacunes, ou d’une liquéfaction totale de la cellule musculaire. :

La dégénérescence graisseuse, plus rare, se présente sous la forme de granulations graisseuses disséminées.

En opposition avec’ l’atrophie des cellules musculaires, on observe, par plages étendues, une hypertrophie des éléments fibrillaires avec hyperplasie sarcoplasmique et tuméfaction des noyaux.

b) Altérations conjonctivovasculaires. — Elles aboutissent à l’épaississement fibreux du squelette conjonctif, à une sclérose interstitielle, tantôt diffuse, généralisée, tantôt disposée en îlots tributaires d’un rameau artériel frappé d’oblitération.

Suivant l’étape lésionnelle, la sclérose revêt deux types principaux : sclérose molle dans les cas récents, sclérose

- dure à un stade plus avancé.

La sclérose molle est caractérisée par l’épaississement dense et homogène des cloisons périmusculaires qui dessinent des logettes. Le réseau capillaire anormalement développé, entouré d’un épais feutrage scléreux est frappé d’endartérite chronique thrombosante. Les cellules musculaires, profondément altérées, étouffées par le développement de la sclérose subissent une régression atrophique.