I. — Bloc sino-auriculaire
L’obstacle se trouve entre le nœud sinusal et l'oreillette. Cette anomalie est très rare, car les voies de conduction, au niveau de l’auricule, sont très nombreuses.
Il se traduit par une absence de révolution cardiaque complète. Nôorr, en 1926, l’a observé, ainsi que Fodroczy, en 1938.
Lorsque ce bloc est complet, le rythme sinusal est remplacé par un rythme hétérotope dont l’origine se situe au niveau du nœud de Tawara. On note, alors, sur le tracé électrocardiographique, des complexes ventriculaires normaux et régulièrement espacés avec absence d’onde P.
IT. — Bloc auriculo-ventriculaire C’est le plus fréquent. Il se traduit par un prolongement du temps de conduction atrio-ventriculaire. Selon le degré de diminution de la conduction hissienne, on distingue :
1) Bloc fruste : on note un allongement de l’espace P R au delà de 0,30 seconde.
De nombreux auteurs l’ont observé et étudié, tels
Domracev en 1927, Fodroczy (1938), Wunsch (1940), Mantovani (1948) et Corticelli (1951).
Cliniquement, ce bloc peut se traduire par un dédoublement du premier bruit, la première partie de ce bruit dédoublé correspondant à la systole auriculaire et la seconde à la systole ventriculaire.
Ce bloc a déjà été étudié avec les altérations de l’espace P R. Il traduit une altération des fibres myocardiques.
Notons, ici, que le dédoublement du premier bruit peut être dû à plusieurs causes :
a) Une asynchronie de contraction des deux ventricules;
b) Une asynchronie entre la partie musculaire et la partie valvulaire du myocarde;
c) Enfin, un retard de transmission du stimulus du nœud sinusal à celui de Tawara, par suite d’une hypertrophie auriculaire.
Corticelli, étudiant l’origine et la nature du dédoublement du premier bruit du cœur de cheval, remarque que ce dédoublement est synchrone de l'onde P. D’où son hypothèse que la première partie du bruit dédoublé est en relation avec une contraction énergique de l'oreillette hypertrophiée et avec le prolongement du temps de conduction P R : ce serait la réponse sonore du ventricule à la masse sanguine, projetée avec grande force sur ses parois. Nous-même avons observé que le cheval de course présente souvent un dédoublement du premier bruit associé, sur le tracé électrique, à un dédoublement et un prolongement de l’onde P, ce qui semble bien confirmer les vues de Corticelli,
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2) Bloc auriculo-ventriculaire partiel.
La conduction, au niveau du faisceau de His, se fait plus difficilement, si bien que le stimulus se trouve bloqué par moments et ne peut plus passer. A l’électrocardiogramme, on note une onde P normale qui n’est pas suivie de complexe Q R $. Puis, le rythme redevient normal.
Cette anomalie a été observée par Nôrr en 1931, Fodroczy en 1938, Bosnie en 1942, Spôrri en 1951 et Lannek la même année.
Dans ce cas, la durée de l’espace P R est toujours ‘augmentée. Cette durée peut, d’ailleurs, être normale aussitôt après le bloc, puis augmenter peu à peu à chaque systole cardiaque, jusqu'à une limite où se produit le bloc. Ce sont les périodes de Luciani-Wenckebach.
Bruno Moretti, étudiant ce bloc, a remarqué qu’une injection d’atropine fait diminuer la durée de l'espace P R et disparaître le bloc, ce qui semblerait exclure une base anatomique de ce trouble.
Ce bloc partiel s’observe couramment chez le Cheval au repos.
À l'exercice, il tend à disparaître. Son pronostic est variable : il est bénin s’il n’y a pas d’autres signes d’altérations du myocarde puisque, selon Nôrr, il apparaîtrait sur 16 pour 100 des chevaux normaux. Il traduirait, alors, une fatigue du faisceau de His.
Spôrri, étudiant ce bloc, remarque qu’il repose, dans la majorité des cas, sur une augmentation du tonus vagel et assez rarement sur des lésions organiques du système nerveux conducteur. Ce bloc partiel est souvent de nature réflexe et peut être déclanché par les seuls mouvements respiratoires. Il
