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elle que la nature chimique, tout au plus, car elle est le plus souvent mélangée de cholestérine, de sels calcaires, de détritus divers ; elle se dirige non pas spécialement au poumon (l’athérome de l’artère pulmonaire est même fort rare), mais vers le district capillaire directement alimenté par le vaisseau dont elle provient (embolie périphérique, Müller), et sa valeur dépend bien moins de son abondance toujours minime, que de sa localisation dans un organe plus ou moins important, comme le cerveau. Je ne m’y arrête pas davantage.

2. L’embolie s’est formée dans l’intérieur méme des vaisseaux, — Il y a trois manières de se représenter ce processus :

a) Par apparition à l’état libre de graisse jusque-là dissoute ou en combinaison dans le sang. C’est là une conception purement hypothétique. Passons.

b) Par dégénérescence d’un caillot. Wagner avait constaté la présence de graisse dans un caillot veineux, et considéré ce fait comme une preuve sans réplique de l'origine périphérique de l’embolie. Busch préféra voir dans cette graisse un produit de décomposition du sang vicié par la pyémie. Mais M. le professeur Waldeyer pense que cette explication n’est pas bonne dans tous les cas et que la dégénérescence d’un thrombus peut bel et bien fournir de la graisse, et sans doute devenir le point de départ d’une embolie graisseuse. C’est à cette modalité pathogénique qu’appartiendraient alors en propre les deux observations d’Égli; on y pourrait faire aussi rentrer en partie tous les faits où, à côté d’une autre lésion plus apte à produire l’embolie, il ÿ a eu en outre décomposition de caillots; par exemple ceux de Waldeyer, Mulot, etc. Je pense cependant que de nouvelles recherches sont nécessaires pour asseoir solidement la réalité de cette origine; car d’une part les observations d'Égli sont loin d'offrir toutes les garanties de certitude exigibles (le système osseux n’a pas été examiné) ; et d'autre part, rien ne prouve que dans les observations analogues les caillots dégénérés aient le moins du monde contribué à envoyer de la graisse au poumon; l’embolie peut fort bien être venue uniquement de l’autre source coexistante,

c) Par confluence de petits granules voyageant dans le sang et provenant de la résorption normale ou pathologique de graisse par des vaisseaux intacts. — Quoiqu'’aucune observation ne soit venue jusqu'ici démontrer la réalité d’un pareil mode de formation de l'embolie graisseuse, je crois utile de m y arrêter un instant pour en examiner au moins la possibilité. On sait en effet que le sang contient parfois en suspension des granules de graisse dont l’abondance peut aller jusqu’à lui donner un aspect tout particulier. Le serum lactescent où chyleux se rencontre chez des sujets sains, soit après une alimentation très-riche en graisse ou en hydrocarbonés (beaucoup regardent même cette particularité du plasma comme constante après chaque digestion), soit surtout chez les femmes enceintes ou en couches (galacthémie.) — T1 est vrai que parfois le microscope est impuissant à révéler la présence des molécules de graisse ; mais cela vient de ce qu’elles sont trop petites, car plusieurs observateurs ont noté le fait que la couleur opaline et laiteuse disparaît par l'agitation avec l’éther, et que celui-ci en s’évaporant laisse la graisse se déposer, ce qui prouverait bien, suivant eux, que cette teinte du serum était due à de la graisse libre très-finement émulsionnée (Bergmann, etc.). Souvent d’ailleurs les molécules de graisse sont visibles au microscope. C’est surtout le cas pour la lipémie où piarrhémie pathologique. Cette modification du sang a été observée dans le cours d’affections générales apportant des entraves profondes à la circulation et à la respiration, c’està-(ire à l’hématose, et par suite à l'assimilation, en particulier à celle des graisses; on l’a aussi rencontrée dans les maladies consomptives où le patient maigrit de plus en plus; la graisse déposée dans les tissus connectifs se résorbe alors et apparaît libre dans le sang. Cela s’est vu surtout dans le diabète, le mal de Bright, la phthisie, l'alcoolisme chronique et le delirium tremens, le choléra, l'ictère grave, la pneumonie et quelques autres maladies inflammatoires. Dans les cas de suppurations chroniques, de dégénérescence graisseuse de divers tissus, etc., nous avons vu que Weber a aussi trouvé de la graisse en suspension dans le sang. Enfin chez

les animaux que l’on engraisse, le même fait s'observe fréquemment.

Dans tous ces états, on peut penser au premier abord à la possibilité d’une embolie graisseuse, mais à la condition seulement que ces granules infiniment petits confluent entre eux, car les vaisseaux intacts (sanguins ou lymphatiques) ne paraissent pas pouvoir jamais résorber de gouttes assez volumineuses pour qu’une obstruction des capillaires puisse en résulter. Cette confluence est-elle possible? Nous avons vu que c’est à elle, favorisée par le ralentissement de la circulation, que Grohe attribue tous les cas d’embolie graisseuse observés jusqu’à lui. Mais Wagner et Busch ont démontré l’inanité de cette théorie, par le fait que dans beaucoup de cas de très-longue agonie ils n’ont pas trouvé trace de graisse au poumon, tandis qu'ils en ont au contraire rencontré en abondance après des accidents suivis d’une mort soudaine ‘et d’un arrêt pour ainsi dire immédiat de la circulation. Il est vrai que toutes ces considérations n’ont en vue que des individus à sang ordinaire, et l’on peut se demander si dans les états susmentionnés, où le contenu de ce liquide en granules graisseux est exceptionnel, il n’y aurait pas possibilité d’une embolie par confluence. Bergmann et Weber en doutent fortement. J’en doute encore davantage; voici pourquoi. J'ai décrit la forme en chapelet que présente souvent l'embolie récente; elle prouve une chose, c’est que les bulles de graisse au contact n'ont guère de tendance à se fusionner, et ne le font que sous l'influence de la pression, d’une pression même considérable, car on les voit parfois fortement serrées et aplaties les unes contre les autres, et restant cependant distinctes. On peut, si l’on y tient, expliquer ce fait en admettant que chacune est entourée d’une membrane haptogène, formée soit par la saponification de sa partie la plus superficielle au contact du sang alcalin, soit par le dépôt d’une mince couche d’albumine (Ascherson, Virchow, Bergmann, etc.); la fusion ne serait alors possible qu'après la rupture de cette membrane; mais il ne faut pas oublier que l’hypothèse hyménogénique d’Ascherson n’est rien moins que prouvée pour la graisse en suspension dans le sang. Peu importe d’ailleurs ; l'essentiel est de noter cette difficulté de la confluence pour des gouttes relativement volumineuses, ayant entre elles une grande surface de contact, et soumises à une forte pression. Si

maintenant l’on considère, que ces deux dernières conditions font complétement défaut aux granules charriés par le sang, puisqu'ils sont toujours beaucoup trop petits pour s’arrêter dans les capillaires, on admettra volontiers que leur confluence et par conséquent la formation d’une embolie ne sont guère choses possibles dans le cas qui nous occupe. Quant à une obstruction des capillaires par une accumulation de granules non confluents, je la regarde comme tout aussi improbable, parce que l'adhésion des petits globules de graisse entre eux et pour la paroi des vaisseaux m'a toujours paru très-faible, inférieure même à celle que possèdent les corpuscules sanguins, de sorte que leurs amas, s'ils parvenaient à en former, ne tarderaient pas à être désagrégés et balayés par le courant du sang.

Ce n’est que dans le cas où des hypothèses, encore privées de l'appui de faits concluants (par exemple celle que j'ai exposée à propos des observations VII-X) viendraient à recevoir leur confirmation que l’on pourrait considérer la résorption de graisse par des vaisseaux intacts comme capable d’engendrer une embolie. Mais encore alors celle-ci entrerait toute faite dans la circulation, et ne résulterait nullement de la confluence de petits granules en suspension dans le sang.

En somme, je n’admets pas, jusqu’à preuve évidente du contraire, qu'une embolie graisseuse puisse résulter de la pénétration dans le sang de granules graisseux dont chacun est plus petit que le diamètre des capillaires.

5. L'embohe graisseuse s’est introduite de l'extérieur dans les vaisseaux. — C'est dans cette catégorie que se rangent presque tous les faits connus. Les trois conditions nécessaires à la production de l’embolie sont : des ouvertures, normales ou pathologiques, suffisamment grandes dans la paroi des vaisseaux ; la présence de graisse liquide, libre, à proximité des vaisseaux en question; et une vis & tergo quelconque (ordinairement la pression de l’épanchement sanguin lui-même). C’est dans la moelle des os que ces trois conditions sont le plus fréquemment remplies, grâce à la minceur de la paroi des capillaires, à l'abondance et à la friabilité

des cellules adipeuses, et à l’inextensibilité du canal médullaire. Mais elles peuvent aussi trouver, quoique moins facilement, leur réalisation dans les lésions des parties molles. Dans les deux cas, ce sont toujours les cellules normalement présentes dans les tissus que l’on considère comme la source de l’embolie. Presque tout le monde est d'accord là-dessus ; il convient cependant de s’arrêter un instant à la théorie différente de Wagner.

Nous avons vu que dans toutes les observations où il y avait un foyer de suppuration pas trop récente, cet auteur attribue l’embolie à la résorption, par les parois du foyer, de la graisse résultant d’une dégénérescence du pus. Cette hypothèse est passible de graves objections. D'abord, comme Wagner le remarque lui-même, l'absence d’autres éléments du pus dans les vaisseaux prouve que la résorption n’a pas eu lieu par des déchirures de ceux-ci; il en tire la conclusion que l’embolie provient de la résorption de graisse par les vaisseaux intacts, conclusion que je rejette absolument pour les raisons que j'ai déjà exposées et sur lesquelles je ne reviens pas. J’admets tout au plus avec Busch que les lymphatiques ouverts dans le foyer, surtout si celui-ci est une cavité séreuse, peuvent absorber quelques globules de graisse; mais cette possibilité même est incapable d'expliquer une embolie un peu abondante au poumon. Tout ceci est d’ailleurs de la théorie. Quant aux faits, ils parlent encore moins en faveur de la manière de voir de Wagner. Car, d’une part, combien de cas de suppurations prolongées où il n’y a pas trace d’embolie graisseuse! Wagner luimême en a observé neuf; Busch un; j'en ai vu aussi un bon nombre; or comment expliquer, dans l'hypothèse en question, celte inconstance de l’embolie? Et d'autre part les cas auxquels la théorie est destinée peuvent pour le plus grand nombre (je dirai même tous) s'expliquer autrement. C'est ici le lieu de consulter la statistique au sujet de la genèse de l’embolie graisseuse.

J'ai trouvé dans la littérature 417 cas d’embolie graisseuse. En y joignant les 23 que j'ai rapportés, cela fait un total de 110. J'en laisse 8 de côté ; ce sont: mes deux observations XVITet XXI, où je n’ai pas pu préciser l’origine de l’embolie; les deux d'Egli déjà classées ailleurs, et celle de Mulot qui se trouve pour ainsi dire à

cheval sur deux catégories, la graisse ayant été attribuée autant à la rupture de cellules adipeuses qu’à la dégénérescence de caillots veineux; la première de Wagner (n° 140 de ma statistique), où lui-même dit n'avoir pas trouvé le vrai lieu de résorption de la graisse; enfin 2 cas (n° 136 et observation X[), où l’on n’a rencontré aucune lésion capable d'expliquer lembolie, et où je suis convaincu qu’elle venait d’une affection osseuse fort possible à cet âge.

Restent 132 cas. Sur ce nombre, il en est 95 (Tableaux À, D et E) dans lesquels les lésions osseuses doivent être considérées comme la cause principale ou unique de l’embolie. (Cela équivaut à une proportion de 72 p. 100, c’est-à-dire à peu près aux trois quarts des cas.) — Puis viennent : 2 cas où elle n’a pu naître que de simples contusions des parties molles (85 et 86). — 4 cas où il y avait rupture de l'estomac et du foie, et en même temps des fractures de côtes qui ont peut-être bien été la véritable cause de l’embolie (135). — 1 cas où l’on n’a pas trouvé d’autre origine qu’un foyer de ramollissement cérébral, où le tissu était en dégénérescence graisseuse (134). — 4 cas obscurs d’affections puerpérales (127 à 150), où la graisse est peut-être venue, suivant la remarque de Busch, d’une résorption à la surface interne de l’utérus ou de caillots dégénérés, mais en tous cas pas forcément de foyers purulents, puisqu'il n'y avait un petit abcès que dans un seul de ces quatre cas. (Peut-être y avait-il quelque altération de la moelle osseuse, comme dans l'exemple analogue fourni par mon observation XXII.)

I existe enfin 29 cas de suppuration de divers tissus, où Wagner ne verrait pas d'autre étiologie possible pour l’embolie que la dégénérescence du pus. On peut cependant faire encore quelques distinctions. Il y a par exemple 4 cas où l’embolie est bien plutôt le fait d’une amputation toute récente (112) ; 2 autres cas où il y avait eu, cinq semaines avant, une fracture ou résection, à laquelle on peut attribuer le peu de graisse trouvé dans les capillaires du poumon (99 et 110); À cas où la moelle était bien probablement la source de l’embolie, à en juger par l’altération du sternum, et 1 où le peu d'importance du foyer suppurant et l’âge de la malade font penser à la même possibilité (94 et 145) ; puis 42 où la marche

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de la suppuration à été suflisamment aiguë pour qu'il soit au moins aussi logique d’attribuer l’embolie à la destruction rapide des tissus adipeux qu'à une métamorphose du pus (87-91; 401- 104; 108, 113, 114).

En définitive, 1l ne reste que 12 cas, sur 132, où l’on ait quelque raison de considérer la graisse du poumon comme provenant probablement des foyers de suppuration (92, 93, 95-98, 100, 105-107, 109, 111). Et encore, si l’on réfléchit que dans aucun de ces Cas le système osseux n’a été l’objet d’un examen spécial, ce qui laisse la porte ouverte à l'hypothèse de quelque affection de la moelle bien plus apte à engendrer l’embolie que la dégénérescence du pus, on conviendra qu'il n'existe aucun fait absolument probant pour la théorie de Wagner. Busch l’a néanmoins acceptée, mais à titre de très-rare exception. Pour moi, tant qu'elle n’aura pas été justifiée par des faits irrécusables, je préférerai croire que dans les douze faits ci-dessus l’embolie est venue des cellules adipeuses de la moelle osseuse ou des parties molles, détruites par quelque poussée plus ou moins récente de la suppuration, et non pas d’une dégénérescence du pus, à cause de la difficulté de comprendre la résorption de l’embolie, et de l'impossibilité d'expliquer qu’elle soit tantôt absente tantôt présente, dans les cas parfaitement semblables où il y a formation chronique de pus dans l'organisme.

En somme, la statistique montre qu'il n’y a en dehors des vaisseaux qu'une seule source bien certaine d’embolie graisseuse : les cellules adipeuses des tissus, surtout celles de la moelle des os.