II. Destinée de l’embolie graisseuse

Nous avons vu que les gouttes de graisse arrivées au poumon restent d’abord distinctes, et forment dans les vaisseaux d’un calibre peu inférieur à leur diamètre des chapelets plus où moins longs. Peu à peu la pression sanguine, qui augmente en proportion

du nombre des voies obstruées, les comprime, les force à confluer en boudins, et refoule ceux-ci dans des vaisseaux de plus en plus

étroits, jusque dans les capillaires et de là dans les veines. La graisse qui à ainsi traversé le poumon s’en va former de nouvelles obstructions dans les réseaux capillaires de la circulation aortique. On la retrouve, par ordre de fréquence, dans les glomérules du rein, la pie-mère et le cerveau, le cœur, le foie, la peau, la rate et les muscles. Elle a aussi été signalée dans la muqueuse gastrointestinale, la conjonctive et la rétine (Busch).

L'obstruction due à la graisse n’est que passagère, comme il ressort du simple fait que l’on n’en rencontre plus à l’autopsie d'individus ayant éprouvé quelque lésion osseuse considérable longtemps auparavant. Combien de temps la graisse demande-t-elle pour s’éliminer ? Je ne saurais le dire d’une manière même approximative, n'ayant trouvé aucun renseignement précis à ce sujet dans la littérature. 11 appartient aux observateurs futurs d’éclaireir ce point en examinant les poumons d'individus qui auront eu quelque fracture un temps variable avant leur mort. J'ai cependant l’impression qu’une embolie, aussi abondante qu'elle peut l'être tout en restant compatible avec la vie, doit disparaître en grande partie dans l’espace de trois à cinq semaines (chez le chien de Halm il y avait encore des embolies manifestes au trente et unième jour). Mais je ne serais pas étonné que bien plus tard on en retrouvât encore quelques restes dans les capillaires; car l'élimination doit être proportionnelle à la pression sanguine, c’est-à-dire qu'elle doit présenter son maximum au moment où l’embolie est le plus abondante, et se ralentir à mesure que plus de voies redeviennent libres, et que par conséquent la pression s’abaisse. Il est même probable qu’à partir de l'instant où il ne reste plus qu’une très-petite quantité de graisse dans les vaisseaux, elle traînerait en longueur pendant un temps indéfini, s'il n'y avait pas deux autres moments à prendre en considération. C’est d’abord l’absorption d’une partie de la graisse par le tissu environnant, observée dans le foie par un bon nombre d’auteurs. (Nous avons vu que Halm dit l'avoir aussi constatée dans le poumon du chien.) C’est ensuite la grande probabilité (quoiqu'on n'ait à ma connaissance aucune donnée précise sur ce sujet), que la graisse peut disparaître par saponification et dissolution dans le sang alcalin.

Une partie de la graisse — la portion qui n’est ni saponifiée ni résorbée par les tissus — peut-elle s’éliminer avec l’urine? — On peut imaginer que l’embolie, balayée par le sang, vienne en définitive échouer dans les vaisseaux des glandules de Malpighi, et qu'elle traverse leur paroi pour tomber dans les canaux urinifères ; cette issue serait sans doute singulièrement favorisée par la difliculté que la graisse doit éprouver à parcourir jusqu’au bout un chemin aussi tortueux que celui du peloton vasculaire. Bergmann le premier a appelé l'attention sur ce mode d'élimination; il regarde l'augmentation considérable de la pression sanguine consécutive à l’oblitération des glomérules comme étant seule capable d'expliquer le fait, si difficile en lui-même, de la filtration de la graisse à travers une paroi vivante. Halm, de son côté, dit avoir vu de la graisse dans l’urine de quelques malades atteints d’embolie graisseuse. Je suis loin de nier la possibilité de cette expulsion de la graisse par le rein; mais je dois avouer que je n’en ai rencontré encore aucune preuve convaincante jusqu'ici.

III. Influence de l'embolie graisseuse sur les tissus voisins.

Dans le poumon de l’homme, la fluxion sanguine, l'œædème, les ecchymoses et plus rarement de petits foyers hémorrhagiques !, sont les seules conséquences universellement reconnues de l’embolie graisseuse. Ces trois phénomènes se présentent dans l’ordre suivant lequel je les ai énoncés et paraissent être proportionnels, comme la pression intravasculaire dont ils sont la manifestation, à l'abondance des embolies. Chez l'animal je rappelle qu'on à en outre constaté, dans les cas d'injections fréquemment répétées, la formation d’infarctus hémorrhagiques, et de noyaux d’induration interstitielle attribués à une prolifération du tissu conjonctif irrité

1 Dans le cas de Bergmann il est parlé de petits infarctus hémorrhagiques de

la grosseur d’une tête d’épingle.

— Ah —

par la présence de l’embolie. Toutes ces lésions s'expliquent facilement par une action purement mécanique de la graisse, et ne fournissent guère matière à discussion.

Mais voici venir une question bien autrement épineuse, presque aussi ancienne que la découverte de l’embolie graisseuse chez l’homme, et qui ne me paraît pas devoir être tranchée de longtemps encore. Je veux parler de la relation de causalité que Wagner suppose exister entre la graisse trouvée au poumon et la pyémie.

Je rappelle la théorie : dans les cas où l’embolie coïncidait avec des abcès métastatiques du poumon, Wagner lui attribua la responsabilité de ces derniers. La graisse, suivant lui, se chargerait, dans les foyers purulents dont elle provient, de substances infectieuses, gazeuses ou liquides, en tous cas invisibles au microscope, grâce auxquelles elle exercerait sur les tissus où elle vient se fixer une action spécifique aboutissant à l’inflammation et à la naissance d’un foyer métastatique. — Essayons d'apprécier cette conception.

Notons d’abord qu’elle ne repose sur aucun fait certain. J'ai montré que la résorption de la graisse d’un foyer purulent n'est nullement prouvée d’une manière irréfutable; et quant à son mélange avec des substances putrides que l'œil, armé de tous les grossissements possibles, est impuissant à reconnaître, c’est là une supposition gratuite, que rien ne contredit précisément, mais que rien non plus ne peut justifier. Nous nageons donc ici en pleine hypothèse.

Il faut reconnaître ensuite que cette théorie, destinée à éclaircir la question de la pyémie, n’y réussit guère; elle le fait d'autant moins qu'au lieu d’avoir une portée générale, elle ne peut s’appliquer, comme Wagner le dit d’ailleurs lui-même, qu’au très-petit nombre de cas où il y a tout ensemble abcès métastatiques et embolie graisseuse. Il est clair que si ces deux affections étaient inséparables, où que du moins l’une des deux ne se présentât jamais sans l’autre, un rapport de causalité entre elles deviendrait infiniment probable, et la conception de Wagner serait une manière tout comme une autre de représenter ce rapport. Mais il n’en est pas ainsi. Il est indubitable d’abord que la pyémie peut survenir indépendamment de l’embolie graisseuse. Wagner lui-même,

parmi les neuf cas de suppuration prolongée où il n’a pas réussi à trouver de la graisse au poumon, en a remarqué un où il y avait néanmoins des abcès métastatiques. Et d’autre part, tous les individus qui ont jamais eu une fracture et se sont rétablis sans comphcation, sont des preuves parlantes du fait que l’embolie graisseuse n'entraine pas nécessairement la pyémie à sa suite.

Interrogeons cependant la statistique afin de voir s’il y a peutêtre quelque groupe particulier de cas dans lequel l’on soit sûr de rencontrer simultanément l’embolie graisseuse et les foyers métastatiques, et qui par conséquent permette, dans certaines circonstances toujours les mêmes, d'établir une relation précise entre ces deux processus.

Sur les 140 cas d’embolie graisseuse que je connais, je n’en trouve que 36 où l’on ait observé au poumon des lésions inflammatoires pouvant dépendre de l’embolie. Ce nombre se subdivise en 19 cas d’affections osseuses, auxquels je reviendrai tout à l’heure, et 17 autres cas divers qui se classent de la manière suivante :

12 cas de suppuration aiguë ou chronique (100 à 109; 143, 140) dans lesquels il est impossible de conclure à un rapport de causalité entre l’embolie et les abcès, vu que ces derniers ont fait défaut dans beaucoup d’autres cas tout semblables (par exemple dans les cas 89 à 99).

3 d’affections puerpérales, contrebalancés par un tout pareil où il y avait bien une pneumonie, mais pas d’abcès mélastatiques (127 à 129; 130).

1 où les foyers pulmonaires pouvaient être attribués à des dépôts de micrococcus avec tout autant de raison qu’à la graisse (126).

On voit que dans aucun de ces faits on ne peut prouver que l’'embolie graisseuse ait été la cause véritable des foyers métastatiques. [Il y a enfin encore un cas isolé, sur lequel Uffelmann édifia une théorie spéciale dont j'ai parlé plus haut et que j’apprécierai bientôt (134.) — Passons aux 19 cas de lésions osseuses.

Il en est d’abord 2 où la mort vint en moins d’une semaine, mais qui ne permettent pas d'établir une relation certaine entre les foyers pulmonaires et l’embolie graisseuse, parce que le traumatisme osseux (amputation) auquel on doit attribuer cette dernière

a été précédé d’une autre affection inflammatoire qui à fort bien pu être la cause de la pyémie (M, 72).

Puis viennent 5 observations d’ostéomyélite aiguë. Je n’ai à leur opposer aucun exemple du même genre où les abcès métastatiques aient manqué (116-120).

Restent 12 cas de lésions traumatiques des os, toutes compliquées de plaie et accompagnées de suppuration, et suivies de mort dans un laps de temps variant de deux à cinq semaines (59-70). Or, si l’on rassemble les cas de traumatismes osseux non accompagnés de foyers métastatiques (il y en a 70), on remarquera que dans tous, (sauf deux où la date de la mort n’est pas notée) la mort est survenue pendant les deux premières semaines. De sorte que de l'examen de la statistique découle cette conclusion curieuse par son absolutisme : toutes les fois qu'après une lésion traumatique du système osseux le patient a succombé dans la première quinzaine, l’embolie graisseuse s’est trouvée seule au poumon ; tandis qu'elle « constamment coïncidé avec des foyers métastatiques lorsque la mort est survenue de la troisième à la cinquième semaine. Ce résultat confirme le fait bien connu que la pyémie ne se présente ordinairement pas dans les quinze premiers jours après une affection traumatique des os, mais qu'en revanche elle peut être considérée comme la cause de mort la plus fréquente dans les semaines qui suivent. Ce qui tue pendant la première période, c’est quelque lésion viscérale grave, ou la septicémie, ou encore (et cela sans doute bien plus fréquemment qu'on ne le pense) l’embolie graisseuse. — Mais retournons à notre sujet.

Dans cette statistique il n’y a que les 5 cas d’ostéomyélite, celui d'Uffelmann et les 12 du dernier groupe, qui semblent à première vue justifier l'hypothèse d’une relation entre l'embolie graisseuse et les abcès métastatiques. Puisque ces derniers se sont montrés constants dans les cas d'embolies plus anciennes que quinze jours, on pourrait supposer que c’est la graisse elle-même qui, par sa décomposition au bout d’un certain temps, produit toujours une irritation du poumon. C’est au fond la théorie d’'Uffelmann, à laquelle je réponds simplement que cette décomposition n’est pas prouvée, et que, le fût-elle, elle ne saurait être regardée comme

donnant nécessairement naissance à des foyers inflammatoires, puisque, comme je l’ai déjà dit, 1l existe certainement par le monde bon nombre d'exemples vivants de fractures, et par conséquent d’embolies graisseuses, qui se sont terminées par la guérison sans présenter le moindre symptôme d'affection pulmonaire quelconque. Et admettre que cette décomposition nocive n’a lieu que quand la graisse est mélangée de substances étrangères, c’est retomber dans la théorie de Wagner. Je reviens donc à celle-ci.

Il résulte des expériences de Busch et de Halm, ainsi que de la remarque que lorsque la graisse tue elle le fait très-tôt, le fait que l’embolie graisseuse prend immédiatement naissance et atteint son maximum dans les heures qui suivent laccident, c’est-à-dire à une époque où il n’y a pas encore de suppuration; on ne peut par conséquent comprendre comment la graisse se serait déjà chargée de substances putrides. Pour que l’embolie puisse donner naissance aux foyers métastatiques, il faut donc qu’elle ait lieu tardivement, lorsque le pus est devenu infectieux. Or si la supposition d’un nouveau départ de graisse à ce moment-là n'a rien d’absurde en soi, il faut reconnaître cependant qu’elle n’est pas prouvée du tout, de sorte que nous nous retrouvons toujours en face d’une hypothèse aussi impossible à renverser qu'à établir solidement. — Même la constance des foyers pulmonaires, dans les cinq cas d’ostéomyélite aiguë, ne démontre pas la théorie de Wagner, parce qu’il est tout aussi aisé d'imaginer que les substances infectieuses voyagent pour leur compte que de les supposer incorporées à la graisse. Dans le cas de Waldeyer par exemple, il est expressément spécifié que les abcès ne peuvent pas être rapportés à la graisse, parce qu'ils dépendent évidemment de l’obstruction de petites artères par des masses puriformes.

En résumé, la théorie de Wagner me paraît être une pure hypothèse, basée sur deux suppositions (résorption de la graisse du pus, mélange de cette graisse avec des substances infectieuses) dont rien jusqu'ici n’atteste absolument la fausseté, mais qui ne s'appuient non plus sur aucun fait certain. Elle ne me semble pas jeter beaucoup de jour sur les phénomènes de la pyémie. Elle n’est enfin applicable qu'à un nombre extrêmement restreint de cas, dans

lesquels j'estime qu'il est pour le moins aussi logique, et en tous cas plus naturel, d'admettre une simple coïncidence entre les deux affections; coïncidence qui n’a rien de surprenant quand on songe que les fractures compliquées, causes constantes d’embolie graisseuse, ont pour compagne habituelle la suppuration, condition essentielle de la pyémie. — Dans l’ostéomyélite aiguë, la formation de l’embolie paraît être un fait constant, et celle des foyers métastatiques un phénomène habituel, peut-être constant aussi. Mais là, pas plus qu'ailleurs, je ne vois de nécessité ni même d’avantage à remplacer la notion de coïncidence par celle de causalité. Si cependant cette substitution peut faire plaisir à qui que ce soit, je reconnais que je n’y ai pas d'objection sérieuse.

Je pense en définitive que la graisse n’agit dans le poumon que comme un corps indifférent, redoutable seulement par l'obstacle purement mécanique qu'il offre à la circulation.

Les altérations des autres organes siéges d’embolies graisseuses ont été peu étudiées jusqu'ici, et paraissent consister en hypérémies circonscrites et ecchymoses. Il faut cependant avoir toujours présente à l'esprit la possibilité de lésions bien plus importantes. Dans le cœur, par exemple, l’obstruction des capillaires par la graisse, seule ou suivie d'hémorrhagies punctiformes, a une conséquence de la plus haute gravité: la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires voisines (cas de von Recklinghausen-Busch, etc.). Dans les centres nerveux aussi, il est bien probable que les petites extravasations sanguines amènent après elles une altération du tissu. — Ces dégénérescences secondaires entraînent à leur suite des troubles fonctionnels divers, suivant l’organe qu’elles concernent; le plus funeste de tous est certainement la parésie cardiaque.

IV. Symptômes et importance cliniques de l’embolie graisseuse.

N'ayant pas eu l’occasion d'observer moi-même les symptômes cliniques de l’embolie graisseuse, je me borne à les résumer ici