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d’après les anamnèses que j'ai eues entre les mains et le tableau qu'en ont tracé Czerny et Halm.

Respirahion. —- Le premier résultat de l’obstruction des capillaires et des petits vaisseaux est la fluxion collatérale, puis l’œdeme du poumon, avec tous leurs symptômes : râles dans la poitrine, puis dans la trachée, la percussion restant normale; dyspnée excessive croissant jusqu'à l’orthopnée. Czerny a noté cinquante respirations par minute; dans mon observation I, il y en a eu jusqu’à soixante. Parfois le patient tousse, et expectore des crachats spumeux et sanguinolents; sa bouche se remplit d’une écume rougeâtre; dans l’observation XXIT il y a eu des hémoptysies véritables pendant plusieurs jours.

Circulation. — Le pouls s'accélère. Assez plein au début, il ne tarde pas à faiblir et à devenir très-rapide. L’hématose est entravée ; le visage pâlit; les lèvres puis le reste de la face se cyanosent ; les extrémités se refroidissent; la peau se couvre parfois d’une sueur froide et visqueuse.

Température. — On à presque toujours constaté chez l’homme une élévation de la température. En présence des expériences de Czerny, qui chez l'animal a au contraire constaté un abaissement constant, il est à désirer que les observations se multiplient.

Système nerveux. — Un affaiblissement subit, une aggravation soudaine de l’état général est souvent le premier symptôme de l’embolie graisseuse. Le patient a encore sa connaissance, mais il tombe dans une apathie et une indifférence absolues ; il est incapable de se mouvoir. L’excitabilité réflexe diminue de plus en plus; la douleur des plaies est moins vivement ressentie; parfois les pupilles sont contractées et ne réagissent plus. La somnolence tourne bientôt au coma, et le patient s'éteint. On à vu des crampes et des convulsions tétaniques (observation L); parfois des vomissements et des symptômes de paralysie (Gzerny). J'ai indiqué plus haut que tous ces phénomènes doivent être rapportés soit aux embolies et aux ecchymoses des centres nerveux, soit plutôt à l'insuffisance de l’hématose résultant de l’oblitération des vaisseaux pulmonaires et surtout de la paralysie du cœur.

Marche générale. — Czerny attire tout spécialement l'attention

sur un point qui sert à différencier le «choc» de l’embolie graisseuse. Dans le premier le malade ne se remet pas du premier ébranlement que lui a causé l’accident. Dans la seconde, il y a toujours un mieux relatif, un intervalle de bien-être souvent remarquable entre l'instant de la lésion et celui de la mort. Cet état satisfaisant, après avoir duré de quelques heures à un ou deux jours, est troublé tout à coup par un sentiment de faiblesse générale que l'on ne sait d’abord à quelle cause attribuer; le patient sent ses forces s’évanouir presque instantanément; l’adynamie s'établit avec tous les autres symptômes, dyspnée, râles, cyanose, pouls vite et faible. La mort termine la scène en très-peu d'heures. Souvent le premier symptôme est un accès de dyspnée très-violente qui surprend subitement le patient, parfois au milieu de la nuit (Lücke, Czerny). Quelquefois la marche, quoique toujours rapide, est plus graduelle; les forces déclinent peu à peu, mais l'intellisence reste longtemps intacte; ce n’est que plus tard qu'elle s’obscurcit à son tour (observation Î).

Traitement. — On n'en conçoit guère d'autre que celui de l’œdème pulmonaire aigu. Czerny a injecté une solution de carbonate de soude dans les veines de ses chiens, dans le but de dissoudre la graisse; il n’a pas observé de diminution durable de la dyspnée. Une saignée, chez un de ses patients, resta inutile. Dans quelques cas on a obtenu une rémission passagère de tous les symptômes au moyen de l'alcool (Fitz) ou de forts révulsifs (observation VI).

Comme prophylaxie Czerny suppose, mais sans croire à la possibilité prauque d’un tel moyen, que la ligature des veines revenant du lieu de la fracture, faite à temps, pourrait empêcher l’arrivée de la graisse au poumon. Au fond, le seul remède vraiment souverain serait l’amputation immédiate à une certaine distance audessus du lieu de la fracture. En attendant que la gravité de l’embolie graisseuse ait été assez universellement reconnue pour justifier le recours à un pareil procédé dans les cas ordinaires, il sera cependant bon de se souvenir, dans les grands délabrements traumatiques où la nécessité de l’amputation est reconnue du premier coup d'œil, que chaque seconde de retard est une chance de plus

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laissée à l’embolie de devenir mortelle, et que par conséquent il faut opérer avec la plus grande célérité. Une fracture colossale suivie d’amputation dans le premier quart d’heure par exemple, dans les cas exceptionnels où une telle rapidité est possible, permettra de poser un pronostic bien plus favorable qu’une autre où l’on opérera seulement au bout de deux heures. (De là peut-être le peu de succès qu'obtiennent généralement les amputations secondaires.)

Pmportance de l'embolie graisseuse. — Sur les 140 observations que comprend ma statistique, il en est 18 dans lesquelles la mort a été reconnue n'avoir d'autre cause que l’embolie graisseuse. C’est donc une proportion de 42,86 p. 100. A l'exception de 2 (obs. XIV et XVIT), ces cas concernaient des fractures (simples dans trois observations seulement) suivies ou non d'opération; de sorte que si l’on ne prend que les cas de lésions traumatiques du système osseux (il y en a 84), ces 16 morts par embolie graisseuse représentent une proportion de 19 p. 100; et de 22,9 p. 400 si l’on ne considère que les cas où la mort est survenue dans les quinze premiers jours (70 cas).

Le temps écoulé entre l'accident et la mort a été 6", 17", 30", DOS ca) USE in Gi, 8, 10,141 (2.cas):

Dans 1 cas le temps n’a pas été indiqué (14); dans un autre la date de l’embolie, récente en tous cas, n’a pas pu être déterminée (obs. XVIT); enfin, dans mon observation XIV, l’embolie graisseuse ne s’est pas produite à un moment unique, mais elle a dû se continuer et augmenter pendant trois jours, à mesure que la patiente se faisait de nouvelles contusions.

Les cinq derniers chiffres que j'ai indiqués tendent à faire admettre que l’embolie graisseuse n’est pas absolument terminée, comme le pense Busch, déjà dans les premières heures qui suivent l'accident, mais qu’elle se continue au delà, ou plus probablement se répète, sous l'influence peut-être d’une hémorrhagie intra-osseuse secondaire ou de quelque autre cause. Je préfère en effet admettre une nouvelle et subite résorption de graisse, amenant la mort par son abondance, que de regarder celle-ci, avec Halm, comme la conséquence tardive des troubles apportés dans la circulation pul-

monaire par l’embolie primitive, parce que les symptômes, à cette époque reculée, sont les mêmes que ceux d’une embolie toute récente.

Quoi qu'il en soit, il est certain que le plus souvent l’embolie graisseuse tue très-rapidement, et je répète à ce propos que c'est à elle qu’il faut attribuer un bon nombre de ces morts plus ou moins mystérieuses par leur promptitude et l’absence à l’autopsie de lésions macroscopiques capables d’en rendre compte, que l'on range sous les vagues rubriques de choc nerveux, coup de sang, etc. Cette remarque ne manque pas d'importance à divers égards, par exemple pour la médecine légale.

J'insiste surtout, en terminant, sur le fait que l’embolie graisseuse est infiniment plus fréquente et plus grave qu’on ne le croit généralement. Elle est une complication constante des fractures, et l’on peut sans exagération la considérer avec les lésions graves des organes internes, comme la cause produisant le plus souvent la mort dans les premiers jours qui suivent l'accident.

Les amputations et résections donnent naissance à des embolies insignifiantes, parce que la surface de destruction de la moelle est très-petite, et surtout parce que, par suite du libre écoulement des liquides au dehors de la plaie, il manque la pression intra-osseuse qui joue un si grand rôle dans les autres cas. Je rappelle qu’indépendamment des fractures, l’ostéomyélite aiguë est une affection osseuse qui s'accompagne souvent (peut-être constamment?) d’embolie graisseuse, et qui probablement doit à cette circonstance une grande partie de sa gravité.

Les contusions des parties molles peuvent aussi donner naissance à une embolie graisseuse mortelle. Mon observation XIV prouve que, pour être rare, le fait n’en est pas moins certain.

L'embolie graisseuse se présente souvent chez les vieillards, par suite d'une altération sénile de la moelle des os longs.

Enfin une altération analogue peut aussi se produire, et par conséquent engendrer l'embolie graisseuse, à tout âge, sous l'influence de causes encore mal connues, mais parmi lesquelles les états infectieux de l'organisme occupent probablement le premier rang.