ETUDE PHYSIO-PATHOLOGIQUE RAPIDE DU CHOC

A l'heure actuelle, aux Etats-Unis, une cinquantaine de groupes d’expérimentateurs travaillent la question avec les résultats les plus contradictoires; c’est donner une idée de la complexité des conclusions à dégager.

On est cependant arrivé à mettre en évidence le mécanisme général du déroulement des phénomènes : deux grands désordres circulatoires sont en jeu, l’un affectant le contenant et l’autre le contenu :

1° Chute du volume sanguin: élément fondamental du mécanisme du choc, à la base de la grande insuffisance circulatoire qui entraînera l’anoxie tissulaire et la mort, l’hémoconcentration a été mise en évidence, dès 1893, par SHERSINGTON et COPEMANN; plusieurs méthodes servent à la mesurer : densité du sang; utilisation de colorants (égalité de répartition douteuse), méthode à l’oxyde de carbone de FREEMAN sur animaux antérieurement sympathectomisés, la plus sûre.

Ce facteur est d’ailleurs confirmé par les résultats thérapeutiques mêmes de la transfusion des liquides de remplacement.

2° Troubles de la circulation périphérique : Evoluant en deux phases :

A) Lutte de l'organisme contre la chute du volume sanguin par vaso-constriction, contraction des réservoirs de la circulation de retour, décharge d'adrénaline. L'état général se maintient, le choc est dit « compensé ».

B) Sous l'influence de la réduction circulatoire s’installe l’atonie capillaire généralisée, conséquence directe de l’anoxémie. La vaso-dilatation intense accroît le déséquilibre fondamental contenant-contenu, la pression veineuse s’effondre, le sang revient mal au cœur, le débit cardiaque peut tomber de 50 %.

Embarras circulatoire + hyperviscosité — schéma de Moon.