ANOXIE

TISSULAIRE — Asphyxies

cycle irréversible, que la thérapeutique ne peut plus espérer rompre.

Il reste à expliquer deux points capitaux :

— le mécanisme de la fuite plasmatique; — la nature du phénomène initial.

1° La fuite plasmatique : Cette « hémorragie en dedans » serait due à l’hyperperméabilité capillaire, au plasma en particulier (ERLANGER); les expérience de LanNpis, en obstruant chez lanimal une artère mésentérique, démontrent que le manque d'oxygène quadruple la perméabilité des capillaires dans le territoire sous-jacent. Au surplus, FREEMAN a observé au microscope la traversée des parois capillaires des grosses molécules d’un colorant (T. 1824) injecté à un animal.

Donc, deux explications possibles :

— augmentation des liquides intracellulaires aux dépens des liquides extracellulaires; — augmentation de la masse liquide lymphatique.

Toutefois, cette hypothèse de l’hyperperméabilité capillaire admet des objections :

— pour certains auteurs, c’est la chute du volume sanguin qui constitue le premier phénomène, provoquant l’anoxémie qui entraîne les altérations capillaires;

— l'expérience de FREEMAN est contestée par PRICF, MoRrSTON, LONGMIRE et METcaLr. De plus, celle de FINE, SELIGMAN, FRANCK, utilisant la cystine radioactive, ne prouve pas que le lit capillaire devienne plus perméable aux protéines ou au plasma dans la phase irréversible du choc.

De toute manière, en admettant le mécanisme de la fuite plasmatique, reste à discuter sa mise en jeu.

2° Nature du phénomène initial : Pendant longtemps, le choc fut considéré comme un phénomène nerveux ; QUENU, remarquant le retard dans l'apparition des accidents (5 à 6 heures) et sa prédilection dans les cas de gros dégâts tissulaires dans les régions très vascularisés et propres à la résorption massive des produits de désintégration, fut conduit à admettre que le syndrome dépressif des blessés graves relève de la mise en circulation des toxines élaborées au point traumatisé. De nombreuses substances furent incriminées : histamine, potassium (SCUDER); le choc consécutif à la levée du garrot n’est pas niable.

RNA

Sans conteste, à l’heure actuelle, c’est la théorie de l’insuffisance circulatoire qui rallie la majorité des auteurs : la faillite de la circulation, par l’anoxémie qu’elle entraîne, est le primum movens du choc; elle déclanche les altérations capillaires et les grands processus du syndrome. ENLANGER et GASSER considèrent que la cause principale de cette insuffisance circulatoire est la perte de volume circulant, soit par hémorragie (perte de sang total), soit par exsudation locale au niveau de la plaie (perte locale de plasma). HARKINS et ROOME ont montré, en effet, des pertes locales de 1.500 cc. de liquide par exsudation, « crush injuries » des auteurs anglo-saxons.

La théorie des pertes locales de liquide n’explique malheureusement pas les chocs sans hémorragie et sans perte locale de plasma établis par FREEMAN et KABAT. -

On la complète donc par la théorie de l’insu/jisance circulatoire d’origine centrale (expérience de CANNON réduisant l’expansion diastolique du cœur par compression mécanique) ou périphérique (injection continue d’adrénaline chez le chien pratiquée par FREEMAN).

Mais le choc peut se produire également sans perte locale de liquide et sans insuffisance circulatoire initiale, comme l’atteste l'expérience de FREEMAN, opérant sur un chien sympathectomisé totalement, chez lequel on a exclu, au moyen de bandages compressifs, la possibilité de pertes locales, et qui enregistre une chute importante de volume sanguin, mesurée au CO, et la mort de l’animal.

C’est pourquoi l’ancienne théorie nerveuse a repris une certaine importance ces dernières années :

— expérience de LEVEUF basée sur le traumatisme de la patte d’un chat énervée totalement, non accompagnée de choc;

— lésions méningées : œdème, suffusions hémorragiques, lésions du thalamus et du 3° ventricule, constatées à l’autopsie des sujets morts de choc.

Suivant cette théorie, le choc résulterait d’impulsions nociceptives parties du foyer traumatisé et amenées par voie nerveuse aux centres (moelle et peut-être cerveau), qui répondraient par des stimuli dépresseurs.

Se prévalant de ces faits, un chirurgien russe, LENA STERN, n’hésita pas à pratiquer sur le front russe une injection de 1 cc. de phosphate de potassium à pH- 7,6 par voie sous-occipitale, dans l'intention de modifier, dans le liquide céphalo-rachidien,