‹ Contribution à l'étude de l'encéphalite aiguë au cours de la fièvre typhoïdeChapitre 43 sur 47 · ANATOMIE PATHOLOGIQUE · texte numérisé non relu

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Il n'existe aucune lésion macroscopique ou microscopique spécifique d’encéphalite — du moins trouvée Jusqu'ici.

Trois états, nous l’avons vu, se montrent avec évidence dans les centres nerveux, comme d’ailleurs dans les autres organes frappés par la typhoïde :

— La congestion périphérique avec sécrétion de sérosité, état presque constamment observé même en dehors de toute traduction clinique, et pouvant con-

fine das — l’hémorragie sous forme de petits foyers, — J’inflammation : petites exsudations plastiques. Ces lésions prédominent à la surface convexe des hémisphères,; et assez souvent dit-on, sur la région

frontale. (On aurait voulu voir là une particularité

lopposant à l’encéphalite épidémique.)

MACROSCOPIQUEMENT,

On notera sur la face convexe des hémisphères : la teinte hortensia, les veines gonflées de sang, la

richesse de larborisation, l’œdème, souvent un

‘mal limitée, «pouvant même s'étendre aux noyaux

ou recherchera D % ot Re.

Leuses, de corps riziformes, petits corpu blancs plus ou moins ‘adhérents à la face viscérale |

de l’arachnoïde. | CCE SR ASE ; LC sc

Sous les membranes, la substance blanche est F

rosée ou rouge et sa couleur ne perd rien de son

intensité par le lavage. A la coupe, on voit qu Si S4 occupe presque toute la substance grise, qu’elle inté- vi resse également la substance blanche, sous forme d'un piqueté hémorragique, et cela de façon diffuse,

, Li gris centraux, aux alentours du troisième et du QUES SAS

trième ventricules ». See 1881). è Ex

MICROSCOPIQUEMEXT, On distingue (Comby) :

— des lésions vasculaires, surtout veineuses : vaso-dilatation, parois épaissies, siège de diapédèse, d'infiltration cellulaire, de véritable manchon inflammatoire péri-vasculaires ; petites hémorragies infiltrant le tissu nerveux. — des lésions dégénératives :

dans la corticalité, ilots arrondis polylebés de dégénérescence mucoïde, dissociant la trame et au niveau desquels on rencontre quelques éléments cellulaires altérés, une légère dégénérescence mucoïde

des éléments névrogliques;

res) mince, rectiligne où un. réseau très riche en chro- à 1 seul d'identifier. la cellule, tant 3

ité Fe à au cortex, Dore Ÿ ment aux x artères. ‘Il est interprété comme une mé- LÉ laplasie des ‘cellules microgliques. Ov, on sait que € da microglie est considérée par certains auteurs Ÿ comme un élément du système réticulo- endothélial : hypothèse Pen séduisante dans le cas présent.

; Ce n’est pas là un fait spécial à l’encéphalite + 2 typhique. Lors du Congrès de Berne, en 1931, les his-

Te tologistes viennois, en particulier Otto Marburg et oi Economo, apportant des éléments nouveaux à SAME de ces formes, les plaçaient dans un groupe 5 comprenant les inflammations non suppurées carac- Frs térisées par une activité particulière de la micro- | glie, et près d’elles, on voit rangées les encéphalites du tétanos, du paludisme, les encéphalites post-vac-

cinales. =

Toutes ces lésions sont diffuses, mais en général organisées en foyers, à point de départ péri-vascu-

laire.

Rappelons les exceptionnelles observations où,

malgré un tableau clinique riche en troubles ner-

JA

KT

veux ou ne e trouva. à l'ouverture du crâne q veau d'apparence saine.

T Late: à = ‘

: Sale OBSERVATION 78

(Dust obleeanee de M. le docteur Donzelot) À Mme Sc. Caroline, 55 ans. |

Entre dans le service dans le cours de la MES du 1 s |

au 16 mars 1940 pour un état de prostration avec diar-

rhée, température à 40° et aphasie. | vs L’interrogatoire de la famille apprend que le début

remonte au lundi 10 par des HR vomissements,

diarrhée légère, élévation thermique. Le vendredi 14,

ses enfants venant la voir la trouvent incapable de pro-

noncer une parole alors qu’elle parlait fort bien la veille;

en outré l’obnubilation les frappe.

— À J’examen, le dimanche 16 : ÉR

Malade obèse, au teint coloré. Respiration difficile.

La température, qui était la veille au soir à 40°2 est

Le pouls à 100, à peine ralenti.

L'examen ne révèle aucun signe objectif.

Poumons : normaux. À

App. C.-V. : cœur régulier. T.A. 12-8. Pouls 100.

Système nerveux : normal, les réflexes tendineux, cu-

Do

tanés plantaires, pupillaires sont normaux.

Pas de signe d’atteinte pyramidale, ni méningée. Pas de paralysie, mais une apha‘ie particulière

La malade ne peut prononcer ni émettre aucun son, mais articule en chuchotant.

Bien qu'absente, elle comprend les ordres simples (tirer la langue, fermer les yeux) et les exécute. Elle s’explique par gestes, mais ne peut ni parler, ni écrire. Elle semble consciente de ces troubles.

3 (pr k F9 Re “ : ! s A ARTS EUR MATE

: langue saburrale, foie) rate normaux. :

me ue LO 1 gargouillante. Sa a Ron hémoeulture

undi NL PORN EU NA

: ire #3 LR k ; \ (l

es mouveme # stétosiqes se retrouvent. également Re

ju meiibre à infériet

a Dsse — Role gram négatif == peu ous a

sans signes dausculiation. niet sans | changement. 40° 2 pouls 130, la LA 0 7. | PE liquide claire, leucocytes 1,2, He 0,15,

é suêre 0,882 7 it, A De germe de une paraît plus mobile que la veille. Œberth atypique par sa mobilité, ses cils, res-. FA semblant à un bacille de couches vieillies). Ne. Une numération révèle : G.R., 4.390.000, G.B., 2.300, | avec 50 % de f. mononucléées. On pratique un séro-diag. qui s'avère + à l’Eberth “tie au 1/200. 2110 — Mercredi 19 : la prostration s’accentue. 39°, pouls "0e 130. Resp. 40. T.A. 9.5-8. Aucun autre signe. ,Urée sanguine, 1 gr. 10.

Ex. fond d’œil : normal Ve © __ Jeudi 20 : pouls 120, alors que la température est à -38°2, cœur rythme pendulaire.

Respiration 44 avec pause, survenant irrégulièrement. La malade est complètement obnubilée et toujours

aphasique.

Elle arrive à Hate d ire on arrive à lui faire répéter comprendre par geste qu elle se sent siens, À l’auscultation, râles aux 2 bases.

RES Re ’ 7 Faqu

— Samedi 22 : amélioration HA mais ne s’ac tue pas. 38° 6, pouls 120, resp. 36, T.A. 8,5-7. R Semble présente, prononce quelque es sons indistincts.

__ Dimanche 28 : TA. toujours aussi basse. Pouls 90, température 38. Prostration, l’asthénie va aller en s’ac-. centuant. Par moment grande dyspnée. DR ER DIE ne #

— Lundi 24 : T.A. imprenable, pouls filant, tempéra- ture 38°. À | ;

Mort à 11 Du ie du matin. | Te AUTOPSIE : Abdomen : |

— Existence de grosses lésions de la muqueuse de la

région iléo-cæcale, plaques de Peyer ulcérées sans perfo-

ration.

— Rate, reins, foie, aspect macro-normal.

Thorax :

Poumons : lésions œdémateuses des 2 sommets, splénisation des bases, surtout à gauche. 3 .

Cœur : mou, couleur feuille morte.

Cerveau :

Examen macroscopique d'apparence saine (il fut formolé sitôt après la mort).

Examen histologique (M. Lhermitte) :

Bulbe : Lésions cytologiques : Les cellules des noyaux arciformes et des olives bulbaires montrent des altérations évidentes et diffuses. Chromolyse ou pycnose, excentration des nucléoles et du noyau. Les noyaux du 4 ventricule sont également touchés, ainsi que le noyau de l’hypoglosse. Pas de lésions vasculaires.

Cervelet : Altération des cellules de Purkinje et prolifération de la névroglie dans la couche des grains.

Noyau dentelé : Altérations cytologiques très impor-

tantes. Disparition d’un certain nombre de cellules, cytolyse très accusée. Pas de prolifération névroglique. Dilatation du réseau vasculaire.

. Thalamus : Couche optique : Enorme dilatation des réseaux vasculaires avec œdème des gaines et même désintégration. Grosses dégénérations des cellules nerveuses, diffuses. Pas de prolifération de la névroglie.

Corps strié : Mêmes lésions que dans la couche optique.

Cortex cérébral : Vaso-dilatation marquée avec œdème péri-vasculaire. Dans la pie-mère : vaisseaux très distendus. Légère prolifération dans le tissu sous arachnoïdien, de cellules conjonctives.

Lésions cytolytiques moins accusées que dans le tronc cérébral et le cervelet.

Plexus choroïides : Normaux.

Cette observation n’est qu’un exemple entre tant d’autres :

de la diffusion et de la diversité des lésions histologiques, aucunement spécifiques, et ne justifiant que de très loin le terme d’encéphalite, s’il faut le

prendre dans son sens strict .

SR NÉ a

de l’absence complète de superposition entre les manifestations cliniques d’encéphalite et les lésions anatomiques retrouvées dans ces cas au niveau du cerveau. Il semble donc impossible de voir en ces dernières le substratum des premières, et l’on conçoit mal de quel ordre est la relation qui les groupe

ainsi.

se Tee

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