PATHOGÉNIE

De nombreuses explications ont été données de ce syndrome comme en général des encéphalites post-infectieuses.

« Qu'il s’agisse de l’homme ou de l’animal, le tissu nerveux, comme tout autre tissu, ne présente qu’un nombre restreint de réactions aiguës. »

L’encéphalite ne serait que «la manière de réagir > du cerveau sous l'influence de linfection typhique, comme d’ailleurs sous l'influence de causes multiples, sans aucun lien entre elles (MM. Petit et Marchand).

Avouons que pour une simple « réaction », les manifestations catatoniques, par exemple, semblent une

forme bien évoluée.

Trousseau écrit : «Les paralysies qui surviennent aussi dans la convalescence de la dothiénentérie.…. Les vertiges, le délire, l’affaiblissement des facultés intellectuelles, les paralysies, se rattachent à l’ébran-

lement du système nerveux, à la modification orga-

porté son ee. sur lui, continue d'agir pendant 4 tout E temps de la maladie. >. ;

Cette théorie de l'ébranlement, pas ee que la précédente, n’est suffisante.

On lit dans la Société de Biologie de 1928: «Il

est possible qu’au cours d'affection à virus neurotrope, la mort survienne à un moment où les réac-

tions inflammatoires de l’encéphale (réaction à caractère très nettement défensif, diapédèse péricellulaire, neuronophagie, mobilisation de la microglie, réaction monocytaire méningée et péri-vasculaire) aient déterminé une destruction complète du germe inoculé. S'il en est ainsi, il y a lieu d'admettre que ces réactions de défense réussissent parfois à stériliser le névraxe, tout en occasionnant par leur localisation et leur intensité la mort de l'animal. Nous avons appelé ce processus « neuro-infections mortelles auto-stérilisables ».… Si un tel processus défensif évoluait sur un tissu autre que le névraxe, le résultat favorable ne se laisserait pas attendre, mais il en est tout autrement lorsque ces réactions défensives se déploient dans un tissu cellulaire aussi indispensable à la vie que l’est le névraxe, l’intensité de ces réactions est incompatible avec le fonctionnement normal de certains centres encéphalo-médullaires. >» (Levaditi, Sanchis, Bezarri, Schœæn.)

le son Lune

me ES

D’ autre auteurs ont recours s à-Vhyperhémie, .veu- < lent tout expliquer par la vaso-dilatation ; sans ; >. doute joue-t-elle un rôle peut-être plus grand qu’on ne le pense, mais dans nombre de cas, elle ne peut être qu’une cause favorisante.

C’est la même place qu’il faut attribuer aux ne D he du terrain. Pour ne pas revenir sur les cas déjà cités :

Conor parle d'un malade ayant déjà noue des troubles de la marche lors d’une pneumonie double, ae qui guérirent, mais réapparurent avec une fièvre typhoïde pour disparaître après elle.

; Gubler cite un cas analogue : une paralysie complète et transitoire des membres inférieurs compli-

QU

qua successivement une fièvre typhoïde et une varioloïde chez un homme de 30 ans.

Un malade de 15 ans fit à la convalescence d’une typhoïde une paralysie du voile qui disparut en un mois pour reparaître 4 ans après, sans plus de gravité, lors d’une diphtérie.

Surnay, chez un enfant de 5 ans, observe une parésie des muscles des membres inférieurs au décours d’une typhoïde, retrouve la même complica-

tion 6 mois plus tard, après une coqueluche.

‘4 est donc évident fe certains Hire Ke prédisposés aux encéphalites, mais en quoi cette constatation éclaire-t-elle leur mécanisme ?

Jacquepéé prétend que les infections associées A} (strepto ou autre) et les troubles d'élimination uri- : 06 naire jouent un grand rôle. L'association des | germes ne fait qu’exalter leur virulence et un bar- | Re rage rénal, même incomplet, ne peut que faciliter la F5 localisation dans les centres nerveux, d'autant plus +04 facilement que déjà par lui-même ce barrage a ten-

‘is PUR: dance à provoquer des troubles d'ordre cérébral, cortical ou méningé, comme on l’observe dans lurémie. Ce n’est évidemment, là encore, qu’un facteur secondaire.

L. van Bogaert donne de l’encéphalite au cours des maladies éruptives, cette explication séduisante qu’on essaye de transposer pour la typhoïde :

«L’exanthème est directement dû à la mise en liberté de toxine résultant de la lyse d’un virus, donc est proportionnel à la capacité lytique du sujet.

(à son pouvoir allergique) Normalement, le système nerveux central est à l’abri de cette extension allergique derrière la barrière hémato-encéphalique. Il suffit qu’il ait perdu, par une atteinte antérieure, son pouvoir d'arrêt pour que le complexe toxallergique se développe au niveau du dérivé ectoder-

mique neural avec la même acuité qu’au niveau du

; nie chez. un sujet Fa A pexique de la peau s’est ut insuffisante et chez lequel une lésion anté- 70 22 rieure a fragilisé la barrière hémato-encéphalique. » # H. Pette admet qu’au cours de maladie infec- __ tieuse, l'organisme humain se modifie : il devient allergique, ce qui constitue en réalité une diminution de l’immunité d’où il est permis à tout agent saprophyte de devenir pathogène et de se localiser # sur les centres nerveux. Cette théorie de la « bipo-

locuité », Pette prétend l’avoir démontrée expérimentalement. |

Mais nous rejoignons ici l’hypothèse d’un virus #07 Jde sortie.

Il s’agirait d’un virus de sortie; un virus neuro-

trope serait réactivé par la maladie initiale, suivant

2 le phénomène de biotropisme. « Les complications

nerveuses des diverses maladies infectieuses seraient

dues à la coexistence d’une épidémie d’un virus spé-

cifique pour . lequel les maladies intercurrentes

créeraient un terrain favorable et peut-être une sensibilisation du tissu nerveux.» (M. Léchelle.)

Les auteurs de cette théorie s'appuient :

— sur la ressemblance clinique et anatomique constatée jusqu'ici dans toutes les encéphalites post-

infectieuses ;

—su sis sente épidémiologique | plications nerveuses, assez fréquentes à à la XIX® siècle, exceptionnelles entre 1900 et 1920, subissant depuis 1920 une recrudescence notable.

À quoi on peut répondre : ‘ — que si les lésions anatomo-pathologiques n’ont

aucun caractère spécifique de typhoïde, elles n’en ont

pas davantage de cette affection neurotrope, qu’elles

ne présentent même pas ce tableau uniforme qui serait alors désirable.

— que les arguments tirés des épidémies sont très discutables : les formes nerveuses furent-elles vraiment moins fréquentes ou seulement mal interpré

{ tées et jetées dans l’oubli ? D’ailleurs, le bacille ou Ps Eu sa toxine peuvent avoir, dans certains cas, de façon

# non constante, une affinité toute particulière pour 4 le système nerveux, et des cas comme celui de

ÿ M. Tixier où une typhoïde familiale touchant 6 membres détermina chez deux enfants des formes méningées, chez la mère des troubles psychiques ayant fait conseiller le placement en asile, ne plaide pas plus en faveur de l’une que de Pautre théorie.

— enfin et surtout qu'aucune expérimentation ne vient à lappui de cette thèse.

On a même voulu mettre en cause le virus de la poliomyélite antérieure aiguë, de l’encéphalite épidémique, à la suite de coïncidences trompeuses : ni la clinique, ni l’évolution, ni l’histologie, ni même la

; Fraënkel et Kurshmann, Chantemesse et Widal

: ee des cas où ie ans a pu | être retrouvé.

les auraient signalés. Le docteur Pichat, dans lobser- vation de M. Chalier, l'affirme.

Pourquoi sa constatation serait-elle si rare avec tous les efforts déployés pour sa recherche ?

SEE la période terminale d’une infection, les microue ne peuvent-ils pas passer dans le torrent circulatoire, et déterminer un envahissement fortuit

- du cerveau sans être responsables des lésions encé-

phalitiques ?

Signalons que l’expérimentation au cours des autres maladies infectieuses ne donne presqu’aucun résultat avec le virus, mais se montre plus heureuse avec leur toxine.

Enfin, la date moyenne d’apparition des accidents par rapport à la contagion semble plus répondre à la diffusion des toxines par lyse microbienne qu’à la prolifération de virus.

— Est-elle due à la toxine ?

L'observation plusieurs fois citée de M. Ciaude, Baruk et Meignant est un argument de poids en faveur de cette opinion.

On objecte l’analogie des cas isolés, et surtout la similitude de toutes les encéphalites post-infec-

se départ Me la féorie im

fiques ? ne UE PT

On objecte l'apparition ane de C accidents avec peu de température, alors que Ja ma- ne ladie semblait guérie. Il faut reconnaître qu'il est LE encore bien des mystères dans ce domaine.

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