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Toutes ces lésions sont fonction de la gravité de l'infection.

Dans les endocardites aiguës, les lésions ‘cardiaques offrent un contraste saisissant avec celles que nous venons de décrire. La tricuspide est exceptionnellement atteinte, les lésions pariétales sont rares. La mitrale surtout et les sigmoïdes aortiques sont toujours lésées, mais elles ne présentent que de petites granulations qui leur font comme une guirlande et revêtues d’une mince couche de fibrine. Uniquement plastiques, ces lésions évoluent régulièrement et presque constamment vers la résolution ou l’organisation fibro-conjonctive. Telle est la marche des endocardites rhumatismales en général. S1 le rhumatisme peut frapper isolément ou simultanément tout l'appareil cardiaque, il a une prédilection marquée pour l’endocarde où l’inflammation s’accompagne d’un travail intense de néoformation cellulaire et aboutit lentement aux végétations. Chauffard a dit avec juste raison que « l’inflammation rhumatismale, en se fixant sur le cœur, perd de sa mobilité, de. son inconstance fluxionnaire et de son innocuité relative ».

Nous observons toujours dans les endocardites, de quelque origine qu’elles soient, des lésions de voisinage. La myocardite n’est pas, d’après Weil et Barjon, spéeifique du rhumatisre articulaire aigu, et pourtant on a décrit des myocardites d’origine rhumatismale sans lésions de l’endocarde, ces myocardites étant soit fibreuses, soit parenchÿymateuses. Dans les endocardites aiguës, le myocarde peut être pâle, anémié, moins résistant qu'à l’état normal; mais, dans les endocardites infectieuses, il est Loujours profondément atteint, couleur feuille morte ; ou encore ses fibres ont subi la dégénérescence graisseuse.

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Le péricarde lui aussi réagit. Il est bien rare de voir survenir une péricardite séro-fibrineuse et plus encore hémorragique ou suppurée; on ne la trouve que dans les cas d'infections particulièrement graves. La péricardite sèche est relativement fréquente, surtout dans l'infection rhumatismale où elle est généralement bénigne. Dans les endocardites infectieuses, Ja péricardite vient parfois apporter ses complications et elle est toujours d’un pronostic sévère.

Le feuillet viscéral est atteint en premier lieu, puis la séreuse devient rosée et se couvre de points ecchymotiques. Des fausses membranes se forment par exsudation fibrineuse ; elles s'étendent d’un feuillet à l’autre, deviennent épaisses, à surface irrégulière et tomentée; puis elles s'organisent et aboutissent bientôt à la symphyse cardiaque. Elles poussent des prolongements interstitiels à la surface du myocarde et adhèrent fortement à la plèvre, au poumon et au diaphragme.

La péricardite affectionne la base du cœur, l’origine des gros vaisseaux, la région moyenne antérieure et la pointe du cœur.

L’endocardite infectieuse est toujours aussi la source de lésions à distance. Ce sont d’abord les embolies ; dans les vaisseaux de petit et moyen calibre, elles donnent lieu à des infarctus suppurés ou non: de là les lésions pulmonaires, les arthrites, les méningites purulentes ; dans les gros vaisseaux, l’embolie provoque la gangrène, le ramollissement cérébral, l’infarctus intestinal. Tous les viscères peuvent aussi subir des altérations du fait de l'infection et souvent on observe leur dégénérescence graisseuse. Le sang lui aussi subit des modifications; il est pauvre, réduit dans le nombre de

— 48 — | ses globules et le malade présente une anémie très grave.

En rapportant les lésions que nous avons observées sur le cœur de notre sujel aux lésions précédemment décriles, nous pourrions nous croire en présence d’une endocardile aiguë, d’une endocardite rhumaltismale bénigne, vulgaire. ET pourtant nôus allons voir que celte endocardile, par bien des points de sa symptomatologie, par la gravité de la péricardite concomitanie, par son pronostic fatal, par son évolution, doit prendre rang dans les endocardiles infectieuses malignes.

SYMPTOMATOLOGIE

Nous étudierons dans ce chapitre les différents types d'endocardite dans les rapports que peuvent présenter ces cardiopathies au point de vue symptomatologique avec la maladie dont nous avons écrit l'histoire.

Nous trouvons la caractéristique de l’endocardite aiguë dans les lésions mêmes de l’endocarde. Ces lésions siègent presque toujours aux valvules et de préférence sur leurs bords libres. Il est exceptionnel que l’inflammation atteigne l’endocarde pariétal. Villeuses, verruqueuses ou simplement végétantes, ces végélalions prennent très rarement les caractères de la valvulite maligne et ce serait probablement toujours à la faveur d'infections secondaires. Le début de l’endocardite rhumatismale est presque toujours silencieux ; les symptômes fonctionnels sont nuls. De là, le grand précepte clinique : « L’endocardite ne se révélant pas d’ellemême, c’est au médecin de la surprendre dès son début.»

L’auscultation du cœur devra donc être sérieuse et pratiquée chaque jour chez un rhumatisant.

Parfois on peut observer cependant quelques troubles fonctionnels, même avant que les signes physiques se

de 1-71 soient révélés. C’est en premier lieu l’éréthisme cardiaque, véritable ataxie du cœur, qu'on croit beaucoup plus rare qu'il n’est, mais qui n'’attire pas lattention, qu'il faut chercher, car ses phénomènes surviennent et disparaissent rapidement. La douleur, dans la majorité des cas, n’est pas spécifique de l’endocardite, et Bouillaud a pu dire que «lorsqu'elle se montre elle ne dépend pas directement de l’endocardite, mais bien de la complication de cette maladie avec une.phlegmasie du péricarde ou de la plèvre ». La dyspnée relevant de l’endocardite n'existe que si la circulation intra-cardiaque ne se fait pas librement ; à l’état de repos elle n’existe pas. Par contre, s’il se fait des complications, elle peut aller jusqu’à l’orthopnée et Friedrich l’a observée notamment quand la circulation pulmonaire est troublée. Les palpitations, l’arythmie, la tachycardie sont dues à l'irritation réflexe du myocarde par suite de l'inflammation de l’endocarde et c’est là l'explication des faux pas, des arrêts du cœur avec légère angoisse respiratoire.

Le pouls parfois vibrant et dur est plus souvent petit, faible, contrastant avec les battements tumultueux du cœur. Il faut attribuer ce phénomène à la gêne de la circulation intra-cardiaque par suite de la formation des concrétions fibrineuses et de l’engorgement valvulaire. Le dyschronisme entre les battements du cœur et la pulsation radiale est considéré par Duelos (de Tours) comme un signe prémontoire de l’endocardite.

Les symptômes généraux sont peu accusés, il n’y a pas d’élévation thermique appréciable, ou bien, si elle existe, il faut l’attribuer surtout à la maladie causale. La céphalalgie, les éblouissements, les vertiges, les cauchemars n'ont aucune importance symptomatologique. Mais la pâleur de la face après la disparition des arthropa-

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thies, l’affaiblissement marqué du sujet,la convalescence traînante ne s'expliquent pas par la faible intensité de l'affection rhumatismale et il faut attribuer à une endocardite ces différents phénomènes.

Les signes physiques sont bien plus symboliques. La voussure de la paroi thoracique est surtout le fait d’une péricardite compliquant l’inflammation de l’endocarde.

Le choc précordial n’est en général perçu que dans les endocardites greffées sur une lésion orificielle ancienne. Le cœur, souvent dilaté, se révèle à la percussion par une matité étendue, la pointe battant bien au-dessous du sein à la limite de la matité, ce qui distingue la matité endocarditique de la matité péricarditique. Mais l’auscultation seule nous fournit les signes de probabilité et de certitude. Jaccoud, Peter, Eichorst admettaient que l’endocardite se traduisait par l'apparition brusque des phénomènes d’auscultation des lésions valvulaires chroniques. Mais, à l'heure présente, on pense que ce sont avant tout les modifications de timbre et d'intensité des bruits du cœur qui sont caractéristiques de l’endocardite au début et que cette maladie peut même évoluer sans qu'on constate d’autres signes d’auscultation ; dans ce cas, Bouillaud.distinguait trois périodes : les bruits sont d’abord éteints, puis éteints et durs et enfin ils n’ont plus que le seul caractère de dureté et ils reprennent lentement leur timbre doux habituel.

Josserand, en 1907, a attiré l'attention sur l'éclat tympanique du second bruit avec timbre clangoreux et râäpeux, dont lé maximum est au foyer de l'artère pulmonaire ; etil en fait un signe précoce de la cardiopathie.

Mais, s’il est vrai que le cœur peut guérir et revenir à son état normal, bien plus souvent la lésion s’accentue et les souffles apparaissent bientôt. Le cœur droit est

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épargné fréquemment et il semble établi que l'oritice mitral est, au début du moins, le foyer d'élection. Précoces, les souffles n'ont qu'une valeur quelconque au point de vue diagnostic: ils sont souvent anorganiques ou produits simplement par l'éréthisme cardiaque. Tardifs, leur importauce est grande et c'est le meilleur élément pour reconnaître l’endocardite. À ce moment, la maladie a déjà évolué, elle tand à la chronicité, les lésions sont irrémédiables ; le cœur est blessé et la cicatrice laissera toujours son empreinte. Au début, à la période d'état même, ce sont les souffles d'insuffisance qui prédominent. Le rétrécissement mitral est rare d'emblée ; il faut laisser le temps accomplir son œuvre.

Citons enfin les souffles dus à l'inflammation des piliers valvulaires ou aussi des parois de l’endocarde : s'ils existent parfois, ces souffles traduisent une insuffisance fonctionnelle passagère et disparaissent rapidement.

L'endocardite aiguë simple peut aussi prendre une forme maligne et elle tire alors sa gravité de son caractère embolique. Elle peuteauser notamment l'hémiplégie, mais ne donne pas lieu à des infaretus suppurés. Litten, en 1899, et Barié, en 1900, ont décrit des endocardites simples, nullement végétantes, où cependant la mort survenait au milieu de phénomènes généraux graves : tachycardie, dyspnée, frissons, cyanose, coma et mort. S'agitil de complications à évolution rapide du côté du myocarde ou d'infections surajoutées ? L'explication en est difficile. -

Peut-on rapprocher de ce tableau symptomatique les faits observés chez notre malade ? Non. Les souffles ont apparu quelques jours après le début des douleurs articulaires sans que le timbre et l'intensité des bruits du

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cœur passent par les différents stades décrits dans l'endocardile atqué. Ces souffles se sont bien vile généralisés et leur apparition aux deux lemps, à la milrale, à l’orifice aorlique, à la tricuspide traduisaient l'insuffisance et le réltrécissement survenus presque simullanément. Les symptômes généraux étaient très accusés; la fièvre prenait dès le début le type rémiltent sans qu'il soit possible d'impuler à la grippe déjà quérie ou méme au rhumalisme, les arlhropathies élant en voie de régression, celle hyperthermie. Les signes fonclionnels étaient très marqués : dyspnée, palpilations, angoisse précordiale. Ce ne sont pas là les caractères habituels de l’endocardile rhumalismale, mais cela ne veul pas dire qu'il ne s'agisse pas d'une endocardite rhumalismale. Les constatations anatomo-pathologiques au niveau de l'endocarde ne peuvent faire songer à l’endocardile infectieuse par infection surajoulée ; notre sujet n'a présenté nt embolies infectanles ni troubles myocardiques. ET pourtant la maladie a pris un caractère très net de malignilé. Où chercher l’origine de la lésion si ce n’est dans la maladie causale, c'est-à-dire le rhumatisme ?

Les endocardites infectieuses peuvent se classer en deux catégories suivant la virulence des agents pathogènes, leur évolution, la réceptivité du terrain, Pinsuffisance de l’organisme.

Nous laisserons de côté les endocardites infectieuses aiguës qui évoluent en quelques jours ou quelques semaines. Les symptômes généraux priment dans ces formes les signes physiques et la maladie leur emprunte sa véritable physionomie. On distingue dans ces cardiopathies la forme typhoïde, la forme pyohémique ou la forme typho-pyohémique suivant la prédominance des symptômes. On a décrit aussi des formes régionales suivant

re ee les perturbations de tel ou tel organe : forme méningitique, forme cardiaque; il serait inopportun de nous arrêter plus longtemps à étudier ces différentes maladies.

Le cas qui fait l’objet de notre travail semble se rapprocher beaucoup plus du type de l’endocardite infectieuse subaiguë. Comme les formes précédentes, les endocardites infectieuses subaiguës.sont de nature infectante et graves d'emblée. Ulcéro-végétantes, leur danger n’est pas seulement au cœur ; elles peuvent infecter tout l'organisme par le mécanisme des embolies. Leur marche est plus insidieuse que celle des endocardites infectieuses aiguës ; c’est pendant la convalescence des maladies graves et spécialement chez les débilités qu'on les voit apparaître.

Le début est souvent méconnu; le malade s’anémie, maigrit, perd l'appétit; la faiblesse générale progresse. Et rien ne vient expliquer cela. Puis la fièvre apparaît. Après des accès de courte durée, elle s'établit d’une façon permanente; elle offre tous les types; rarement continue, elle est irrégulière, intermittente: parfois elle est rémittente et on a vu aussi des endocardites infectieuses apyrétiques ; on a même observé l'hypothermie ; elle peut simuler aussi l'accès paludéen avec ses trois stades de frissons, chaleur et sueurs.

L'état général s’altère rapidement: le malade a une pâleur spéciale, cireuse. On a observé une forme anémique. L'aspect du malade est frappant: son facies est livide, blême ; la cachexie devient extrême ; 1l est angoissé et oppressé, surtout pendant les accès fébriles.

Les symptômes fonctionnels ne sont pas très marqués. Constatés de bonne heure, ils n’ont aucun caractère pathognomonique. Plus tardivement, ils sont mobiles et peuvent même disparaître; les végétations se déve-

loppent rapidement, des perforations peuvent exister. Dans certaines formes -de lésions des valvules, ces symptômes fonctionnels font défaut, d’après Huchard et Petit. k

à C’est trop souvent l’embolie qui révèle au médecin la redoutable maladie. Aussi, dans les infections, le praticien devra-t-il toujours surveiller le cœur et soupçonner l'endocardite maligne à ses moindres signes.

Rares au début, les embolies ‘ont pour caractère de provoquer toujours des lésions suppurées dans l’endocardite infectieuse. Elles sont toujours redoutables, qu’elles atteignent les artères des membres, l'aorte abdominale ou les artères cérébrales. Au niveau de l'artère pulmonaire, elles traduisent l'infection du cœur droit et elles complètent par leurs symptômes propres la scène morbide générale. ;

Si nous nous reporlons à notre observation, nous pouvons rapprocher l’endocardite que nous étudions du type de celte endocardile infeclieuse subaiquë : par le caractère rémitlent de la fièvre, par la cachexie progressive du malade, par son affaiblissement el son manque de réaction; nous sommes bien en présence d’une endocardite maligne nellement caractérisée.

Considérons maintenant les complicalions ; notre malade a présenté une péricardile grave d'emblée, sèche, élendue ; les frotlements péricardiques étaient très accentués, l'angoisse précordiale très violente, le phrénique très douloureux. N'avons-nous pas trouvé à l’autopsie des lésions très élendues, un début de symphyse? Mais cette péricardite, en dépit de celte violence inaccoulumée qu'elle à pris du fait de l'infection, n'en est pas moins d’origine rhumatismale. Le myocarde était lui-méme atteint, légèrement il est vrai, el ce n'est pas