RATES

symptôme révélateur. Elles simulent souvent entièrement le rhumatisme articulaire aigu et les erreurs de diagnostic sont très fréquentes. Le malade ayant eu en général des antécédents rhumatismaux, on pense à une rechute. Dans la plupart des cas, cependant il y a quelques différences : les douleurs sont moins mobiles, la fluxion est moindre et Ja résistance au traitement salicylé beaucoup plus considérable que dans le rhumatisme articulaire aigu. De plus, les douleurs ne sont souvent pas uniquement localisées aux articulations et s’étendent aux masses musculaires voisines, de même que les tissus périarticulaires sont plus intéressés.

Dans certains cas, les arthropathies peuvent prendre le type du rhumatisme chronique déformant (DEBRÉ).

Les manifestations cutanées constituent un des symptômes primordiaux et qui font rarement complètement défaut. Elles sont de trois sortes qui sont par ordre de fréquence : le purpura, les nodosités d'Osler et les placards érythémateux et douloureux de Debré.

Le purpura apparaît à une époque variable de la maladie parfois assez tardivement. L’éruption peut être très discrète et éphémère, demandant pour être décelée une surveillance attentive du malade; ou plus marquée pouvant même devenir confluente.

Les nodosités d'Osler sont un symptôme de va-

leur presque pathognomonique. Elles apparaissent

EN

, , DE to : PRE par poussées de quatre ou cinq à la fois. Leur éruption s'accompagne de douleurs, de prurit et d’une sensation de chaleur locale. Ces nodosités ont envi-

ron un centimètre de diamètre, elles siègent dans.

le derme, sont surélevées, rouges, chaudes, douloureuses; parfois, leur centre est décoloré. Elles disparaissent au bout de 3 ou 4 j jours environ. Ces nodosités siègent au niveau du tronc, mais de préférence aux membres, et surtout au niveau de la pulpe des doigts et des orteils où elles constituent le faux panaris ou signe des doigts, d'une valeur considérable pour lé diagnostic. À cet endroit, la douleur est particulièrement vive, là nodosité est très rouge et s’entoure d’une collerette rose simulant fréquemment complètement un panaris érythémateux non suppuré avec lequel les erreurs de diagnostic sont fréquentes. va

Les placards érythémateux sont plus rares. Ils sont douloureux, de taille variable, siégeant aux cuisses, aux mollets, aux fesses, mais surtout au talon et le long du bord externe du pied.

Ces trois manifestations cutanées peuvent être

isolées chez le malade, elles peuvent se succéder

et dans certains cas coexister et même s'associer. La splénomégalie est constante; elle est en géné-

ral assez volumineuse et, associée au purpura et à la pâleur, oriente le diagnostic vers l’anémie pernicicuse où vers le paludisme lorsque la fièvre est irrégulière et évolue par accès. La rate augmente brusquement par poussées suecessives survenant à

ee.

LES Et

la suite d’une embolie de la rate et s’accompagnant de douleurs violentes. Ces douleurs durent quelques jours puis s’atténuent en même temps que le volume de la rate diminue sensiblement mais sans revenir aux dimensions antérieures, de sorte qu’après plusieurs embolies, la rate peut acquérir un volume considérable.

L'anémie peu marquée au début de la maladie augmente rapidement et finit par devenir très intense. Le teint du malade pâlit et devient blafard et cireux. À cette pâleur vient s'ajouter plus tard une pigmentation brûnâtre du nez et des joues. Le nombre des globules rouges est considérablement diminué, pouvant tomber à un million et moins. La valeur globulaire peut être normale, augmentée ou diminuée. La leucocytose est assez fréquente avec prédominance en général des polynueléaires mais elle est transitoire et non constante.

Les symptômes cardiaques restent fréquemment au second plan. Les antécédents cardiaques fréquents du malade semblent expliquer les signes d’auscullation et les signes fonctionnels légers qui sont rapportés à une lésion ancienne et l’attention du médecin ne se trouve pas attirée de ce côté; d’ailleurs la grande fréquence de la greffe de l’infection sur une lésion cardiaque ancienne, l'évolution lente du processus n’amènent pas de modification appréciable dans la symptomatologie antérieure. Les signes physiques n’ont en effet pas la

variabilité considérable que l’on rencontre dans

re 7 Me

l’'endocardite maligne aiguë, de même que les souffles n’ont pas le timbre musical et piaulant que l’on y trouve habituellement. Les lésions, en effet, évoluent très lentement et ne s’accompagnent pas de processus d’ulcération et de nécrose caractéristiques de la forme aiguë. La lésion ‘la plus fréquemment observée est l’insuffisance mitrale, puis

le rétrécissement mitral, enfin l’insuffisance et le

rétrécissement aortique. Les autres lésions sont plus rares, mais se rencontrent cependant. Dans une des observations que nous rapportons, on a constaté des lésions de rétrécissement pulmonaire.

Les signes d’auscultation peuvent cependant subir des modifications au cours de l’évolution de la maladie, mais ces modifications ne sont pas brusques comme dans la forme aiguë; et dans ce cas l'examen soigneux et répété du malade pourra mettre sur la voie du diagnostic. Dans les derniers mois de la maladie, le pouls s'accélère sensiblement et atteint 120, 140 et plus. C’est un signe important et qui témoigne de la fatigue du myocarde; néanmoins on n’observe jamais d’asystolie.

Les symptômes fonctionnels sont très minimes et font même souvent défaut; ils apparaissent en général assez tardivement dans l’évolution de la maladie et consistent en palpitations, douleurs précordiales, dyspnée légère; ces symptômes étant le plus souvent passagers. Un signe négatif très important est l’absence constante de lésions péricardiques

contrairement à ce qui se passe dans l’endocardite . d’origine rhumatismale.

Du côté des artères surviennent deux complications importantes : les embolies et les anévrismes. Les embolies sont d'importance variable depuis les embolies microscopiques produisant les lésions cutanées que nous avons décrites jusqu'aux grandes embolies oblitérantes des gros vaisseaux. Ces embolies peuvent se produire dans tous les organes et aggravent l’évolution de la maladie amenant suivant leur siège des désordres variables. Mais, fait important, jamais ces embolies ne sont infectées et jamais elles n’aboutissent à la suppuration, l’embolus étant toujours amicrobien. |

Les anévrismes sont assez fréquents et siègent de préférence sur les artères des membres, sur les artères viscérales de l'abdomen et sur les artères du cerveau. Dans ce dernier cas ils siègent sur les troncs principaux amenant parfois des symptômes de compression intracranienne mais le plus souvent, restant latents jusqu’à leur rupture, rapidement mortelle. Cette localisation est spécifique à la maladie (DEBRÉ). La localisation à laorte est tout à fait exceptionnelle. Ces anévrismes sont très fréquemment multiples chez le même malade. Leur évolution est très rapide et ils aboutissent rapidement à la rupture qui pour les anévrismes viscéraux:est en général fatale.

Les symptômes généraux sont plus ou moins

marqués. La fièvre est constante : ia forme apyré-

Rp

tique de Jaccoup est très rare. La courbe de la température est très irrégulière, oscillante et présente de grandes variations. Elle oscille habituellement entre 37°5 et 39°, montant parfois à 40° et au-dessus et retombant par moments à la normale, mais ces phénomènes sont toujours passagers et la température revient rapidement à son niveau habi-

tuel.

lades conservent l’appétit, la langue est en général

L’état général reste relativement bon : les manette, rosée, humide; il n’y a pas d’accablement, ni

d'état typhoïde.

L'appareil respiratoire est en général intact. On a parfois constaté la présence d’une pleurésie sérofibrineuse dans le liquide de laquelle on a retrouvé

le streptocoque (DEBRÉ).

L'appareil digestif ne présente que des symptômes emboliques embolie intestinale se traduisant par :

moœléna; embolie hépatique avec douleurs hépatiques, augmentation de volume du foie et ictère passager simulant beaucoup la colique hépatique. Le rein peut présenter deux ordres de lésions : la néphrile thrombo-glomérulaire de Lœhlein et l’'infarctus rénal. La néphrite thrombo-glomérulaire est une lésion parcellaire caractérisée par la thrombose des glomérules de Malpighi : elle se manifeste par de l’hématurie en général peu abondante mais persistante, quelques œdèmes et un peu d’albuminurie, L’infarctus rénal amène une héma-

douleurs abdominales vives, diarrhée et

turie très abondante, des douleurs lombaires et. laugmentation momentanée du volume du rein atteint.

Du côté de l’encéphale, on peut avoir un ané- -vrisme intracranien que nous avons déjà étudié ou une embolie cérébrale qui se traduit par ictus, hémiplégie, avec réaction méningée fréquente.

Les troubles de la vue sont fréquents. Ils peuvent être dus à deux.ordres de lésions : à des embolies rétiniennes coexistant avec le purpura ou à une lésion spéciale décrite par FALCONER et consistant en une névrite optique double d’origine toxique. Ces lésions peuvent aboutir à la cécité. De plus, l'examen ophtalmoscopique montrera de l’œdème, de la papille en cas d’anévrisme intracranien volumineux.

Le)