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disparition du réflexe photo-moteur. Abolition des réflexes tendineux. Cri plaintif de type hydrencéphalique.
On pratique une ponction lombaire; le laboratoire répond : |
Albumine : 0 gr. 25 pour 1000; Sucre : 0 gr. 90 pour 1000; Cytologie : Moins de 1 élément blanc par mm.
— L'enfant décède dans les heures qui suivent l’hospitalisation.
OBS. N° 872 : Enfant J. Christian, 11 mois.
Enfant né à terme, 3 kg. 500 à la naissance. Accouchement normal. Nourri au sein pendant 5 mois, puis lait de vache. Premières dents : 6 mois. Varicelle à 9 mois.
Début de laffection trois jours avant l'entrée par vague rhume suivi de phénomènes pulmonaires congestifs traités par sulfamidothérapie. La température baisse.
Brutalement le jour de l’entrée : température 40°6: altération du faciès. L’hospitalisation est décidée.
— A l'entrée : Enfant présentant un faciès très altéré, couvert de sueurs froides. Yeux excavés, nez pincé, respiration courte et rapide sans cyanose, sans battements des ailes du nez. De temps en temps pause respiratoire. La température est à 42°.
Il n’y a pas de mouvement convulsif mais des mouvements carphologiques des membres supérieurs. Les réflexes tendineux sont normaux.
On remarque, au niveau de la face, un mouvement incessant de mâchonnement et lorsque l’enfant ouvre la bouche, des mouvements de la langue.
Examen O.R.L. négatif. Aux poumons : quelques râles bronchiques.
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Une ponction lombaire est pratiquée :
Albumine : moins de 0 gr. 25 pour 1000; Glucose : 1 gr. 15 pour 1000; Cytologie : moins de 1 élément blanc par mms.
Malgré la thérapeutique habituelle, décès dans le coma avec troubles respiratoires importants et hyperthermie persistante.
OBS. N° 4057 : Enfant M. Christian, 6 mois.
A.C. : un frère décédé à 6 mois de Toxicose.
A.P. : né à terme, 3 kg. à la naissance. Accouchement normal. Nourri au lait acidifé.
Début de l'affection : la veille de l’entrée par température à 39°4, dyspnée intense, sans vomissement ni diarrhée.
— À l'entrée : Etat d’encéphalite toxique suraiguëé. La température est à 42°4. Le teint est gris. Les yeux sont enfoncés et ternes. La dyspnée est importante. Coma complet.
On pratique une P.L.; le laboratoire répond :
Albumine : O0 gr. 37 pour 1000; Glucose : 2 gr. pour 1000; Cytologie : 10 éléments blancs par mm.
L'état s'aggrave progressivement malgré la thérapeutique mise en œuvre. Décès dans les heures qui suivent.
Quels facteurs étiologiques invoquer devant de tels tableaux ?
L'âge.
11 de ces enfants avaient plus de 6 mois. 5 avaient plus d’un an. 6 cas seulement ont frappé des nourrissons de moins de 6 mois (dont deux de moins de 3 mois). Nous retrouvons donc là le maximum de fréquence chez le grand nourrisson, fait déjà constaté lors de l'étude des formes classiques d’origine encéphalitique.
La saison.
Ces 17 cas se répartissent ainsi :
Cas sporadiques étagés au cours des 5 années : 7 cas. Bouffées épidémiques, en mai 1948 d’une part, en février et avril 1949 d’autre part : 10 cas.
Le terrain.
La majorité des cas sont survenus chez des enfants en bonne santé. Nous ne retrouvons que deux fois la notion d'infection chronique dans les antécédents personnels de l'enfant. |
L'hypotrophie joue peut-être plus fréquemment le rôle de facteur prédisposant : un nourrisson sur trois était hypotrophique. Hypotrophie légère le plus souvent (un seul cas d’hypotrophie très importante).
La notion de «fragilité neuro-végétative >» peut enfin être invoquée. On retrouve dans deux cas l’existence d’un état toxique antérieur dans les antécédents personnels de l'enfant.
OBS. N° 346 : Enfant U. Edith, 12 mois.
— Le 30 juin 1948, l'enfant entre dans le Service dans un état toxique grave : faciès plombé, grisätre. Œil assez enfoncé mais encore vif. Langue sèche. Température : 40°. Dyspnée toxique sans signe d’auscultation pulmonaire. Selles nombreuses et liquides. Déshydratation moyenne. Examen abdominal négatif. Examen O.R.L. : paracentèse bilatérale négative.
A noter que le frère de cet enfant est décédé en 1947 au cours d’un tableau semblable.
— Amélioration très rapide après perfusion. L'enfant quitte le Service le 27 juillet 1948.
__ Le 3 avril 1949, l’enfant entre à nouveau dans le Service : Enfant malade depuis deux jours pendant lesquels il aurait présenté des convulsions isolées.
— A l'entrée : Enfant inerte, presque comateux; température : 41°5. Fixité du regard. Cyanose grise. Extrémités violettes. Hyperthermie centrale contrastant avec le refroidissement des extrémités. Abolition des réflexes tendineux. Hypotonie généralisée. Absence de réflexe cornéen. Polypnée avec irrégularités du rythme respiratoire. Troubles vaso-moteurs. La déshydratation est légère. Pas de diarrhée. Pas de vomissements. Fontanelle déprimée. Ni foie ni rate perçus. Quelques râles bronchiques à l’auscultation. Radioscopie négative.
On pratique une ponction lombaire :
Albumine : 0 gr. 25 pour 1000;
Glucose : 2 gr. 25 pour 1000;
Cytologie : 16 éléments blancs par mm3 (prédominance de lymphocytes).
Le décès survient malgré le lraitement entrepris dans les heures qui suivent l’entrée.
Causes déterminantes.
Les facteurs déterminants sont sans doute multiples :
1° Les bouffées épidémiques de 1948 et 1949 doivent être incontestablement rattachées à l’encéphalite grippale. La notion d’épidémiologie prend ici toute sa valeur.
2° Nous sommes de plus frappés de la fréquence avec : laquelle le tableau fut précédé d’une infection de l'oreille ou des voies respiratoires supérieures.
Nous relevons en effet dans les antécédents immédiats de l’enfant :
— Une rhino-pharyngite dans cinq cas, — Une otite franche dans deux cas, — Une conjonctivite dans un cas,
— Une bronchite dans deux cas.
Soit 10 enfants au total présentant, ainsi que le dit LARBRE « une infection superficielle ou profonde de la sphère crano-faciale ».
Ne doit-on donc pas soulever l'hypothèse chez ces enfants de phlébite cérébrale ? Hypothèse invérifiable en absence d’autopsie.
3° Que certaines de ces formes « cérébrales pures » n’aient eu comme point de départ qu’une rupture d’équilibre ionnique, responsable de désordres métaboliques
graves, c’est très vraisemblable.
Le déséquilibre neuro-végétatif est ainsi indirectement responsable de tableaux « pseudo-encéphalitiques ». L’infection peut alors n’avoir qu’un rôle très effacé, parfois même inexistant,
