HISTORIQUE

Faire l’historique complet de la maladie de Basedow nous entrainerait trop loin, quoique cette maladie soit de date relativement récente, tant les auteurs ont accumulé de travaux pour en étudier la symptomatologie et la pathogénie. Nous nous bornerons donc à rappeler les travaux principaux, Ceux qui marquent les grandes étapes de l’histoire de cette maladie, et à montrer les variations de l’opinion scientifique sur la nature de ce syndrôme, au fur et à mesure des progrès de la clinique, de l’anatomie pathologique et de la méthode expérimentale.

Saint-Yves, Bousquet, Demours, Brücke, Parry les premiers, avaient attiré l’attention sur une maladie caractèrisée par de l’exophtalmie, du goître et de la tachycardie. Mais ce furent surtout Graves, Stockes et'Basedow qui en ont fait définitivement un type clinique particulier ; en 1840, Basedow publie les quatre premières observations détaillées où les principaux symptômes sont décrits d’une façon nette et précise. Depuis, tant en Angleterre qu’en Allemagne, les observations se multiplièrent avec Begbie, Stockes, Romberg, Hénoch, de Graefe; mais chez nous, c’est en 1856 seulement que Charcot le premier fit connaître les travaux étrangers et appliqua son génie de clinicien à l’étude de cette affection nouvelle dans un mémoire publié par la Gazelle médicale de Paris (1856, pages 583 et 599).

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Fischer, Aran, Trousseau surtout le suivirent dans cette voie. En 1862, l’Académie de médecine chargea Trousseau de faire un rapport sur la maladie nouvelle ; la lecture de ce rapport souleva une longue discussion entre Trousseau, Piorry, Bouillaud et Beau, discussion qu’il faudrait rappeler tout au long, car elle ouvre l'ère des théories pathogéniques qui cherchent à expliquer les symptômes observês ; et trente ans après, au moment où on aurait pu croire à l’accord le plus parfait entre tous les auteurs, cette discussion reprend aussi vive qu’au premier jour; nous ne sommes pas aujourd’hui beaucoup plus avancès que nos illustres prédécesseurs, et à part la théorie de intoxication thyroïdienne, on n’a presque rien dit de nouveau sur la question depuis Piorry et Trousseau.

Après avoir rappelé les travaux de Graves, de Basedow, de Stokes, de Charcot, de Fischer, de Aran, Trousseau dans son rapport propose un nom à la nouvelle venue et l'appelle goître exophtalmique, ou maladie de Graves. Il décrit avec soin l’exophtalmie double, la tumeur thyroïdienne pulsatile, la tachycardie avec hypertrophie du cœur et dilatation des artères supérieures ; il pense avec Graves, Stokes et Aran, que le cœur hypertrophiè et la tachycardie sont les premiers symptômes en date, que le goître apparaît ensuite, et que l’exophtalmie ne vient que plus tard et indépendamment du goître.

Puis il passe aux symptômes secondaires : oppression, troubles psychiques, -troubles digestifs, aménorrhée, émotivite.

Il discute ensuite la nature de cette affection ; pour lui, ce n’est pas une cachexie anêmique ou albuminuri-

que ; la cachexie exophtalmique est l’effet et non Ja cause de la maladie. C’est selon lui une névrose à forme congestive de l’appareil vaso-moteur, une névrose du grand sympathique.

Mais Piorry n’entend pas comprendre ainsi le syndrôme décrit par Trousseau. Il à vu, lui aussi, des malades atteints de goître, d’exophtalmie, de palpitations, et voici comment il interprète la chose. Le corps thyroïde hypertrophié tend à comprimer la trachée, il envahit le médiastin antérieur et comprime les troncs veineux du cou, 0Ccasionnant de l’œdème, de la cyanose; cette compression peut s’étendre latéralement à la jugulaire interne, congestionnant la face, l’œil, et donnant lieu à de l’exophtalmie. Si le corps thyroïde comprime les gros vaisseaux à leur sortie du cœur, il amène l’hypertrophie de cet organe, les palpitations, la dyspnée. I1 peut comprimer l’œsophage ou le larynx, les nerfs laryngés, récurrents, le vague, le sympathique, ce qui complète la symptomatologie. Alors, Phématose se fait mal, la nutrition se ralentit, l’amaigrissement se montre, les rêgles s'arrêtent : les congestions cérébrales peuvent donner lieu aux troubles psychiques et mentaux.

Telle est la conception originale de Piorry; s’il ne faut pas l’admettre exclusivement, si elle ne peut rendre compte scientifiquement de tous les symptômes, il ne faut pas non plus la rejeter totalement; car nous verrons qu’il y à des cas où elle seule peut donner une explication rationnelle des phénomènes observès, et d’autres où elle est matériellement démontrée par les autopsies.

Bouillaud, lui, croit, soit à une lésion organique du

RE QUE cœur, soit à une excitabilité primitive particulière de cet organe, il n’admet pas plus que Piorry l’idée d’une névrose : « Plaisante névrose, dit-il, qu’une exophtalmie ; névrose non moins plaisante que le goître, puisque le mot névrose désigne une maladie sans lésions sensibles à nos sens ». Il n’admet même pas de rapports communs entre les différents termes de la triade symptomatique.

Quant à Beau, il rapporte tous les symptômes à la chloro-anémie.

Et la discussion se termine sans qu'aucun des auteurs s’avoue COnvaincu.

Quoiqu'il en soit, c’est opinion de Charcot et Trousseau qui à fini par prévaloir, et depuis lors, le goître exophtalmique (malgrè Piorry, le nom lui est resté), a été considère comme une névrose bulbaire par la majorité des auteurs. C’est à peine si quelques médecins, comme M. Luton, notre vénèrè maître, ont continué à adopter l'opinion de Bouillaud, Aran, Stokes, et à voir dans la maladie de Basedow le résultat d’une affection du cœur. À la suite de Beau, on ne compte guère que Fischer et Gros ; à la suite de Piorry, Bêénard seul ou presque seul.

Cependant, si bien assises que puissent paraître la symptomatologie et la pathogènie de l'affection, les observateurs français et étrangers continuent à enregistrer et à étudier les cas qui se présentent à eux. A l’école de Charcot surtout revient l’honneur d’avoir approfondi la question, d’avoir signalè de nouveaux symptômes, d’avoir cherché et trouvé parfois un substratum anatomique aux phénomènes observès. En 1883, M. Marie décrit le trem-

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blement et les formes frustes. M. Dreyfus-Brissac, et surtout M. G. Ballet, qui a fait du goître exophtalmique son étude favorite, s’occupent des troubles moteurs et des paralysies bulbaires ; dans un remarquable article de la Revue de Médecine de 1888, M. Ballet cherche à formuler la physiologie pathologique de la maladie de Basedow et assigne à un trouble du nerf vague ou du bulbe tous les symptômes de cette affection.

A la suite de Delasiauve, de Savage, de Baedecker, MM. Ball, Ballet, Joffroy, Renaut, et surtout MM. Raymond et Sérieux, étudient le syndrome de Graves dans ses rapports avec les psychopathies et la dégénérescence mentale. D’autre part, MM. Marie et Marinesco trouvent après Moore, Peter, Recklinghausen, Shingleton Smith, etc., des lésions organiques du bulbe ou des trajets ner— veux, donnant la clef des phènomênes observés.

En un mot, on pouvait croire, il y a quelques années, à la théorie nerveuse déjà formulée par Trousseau, et si bien mise en lumière par Charcot et ses élèves : la maladie de Basedow était bien une névrose générale d’origine bulbo-protubérantielle ; névrose ayant l’émotivité comme base, ainsi que le disait M. le professeur Raymond dans une définition qui est restée classique.

Mais déjà on s’était aperçu que lablation du corps thyroïde modifiait, améliorait, guérissait même parfois les Basedowniens, et dès l’année 1880, M. le professeur Tillaux faisait deux thyroïdectomies avec une guérison et une mort. En France, cette pratique eut peu d’imitateurs (Dubreuilh). Mais en Allemagne, elle prit une grande extension avec Watson, Baeckel, Lemke, Rehn, Déter-

meyer, Stierlin, Wolff, Strumpell, etc., etc., et s’il faut en croire les statistiques allemandes, on aurait eu 80 pour 100 de succès.

D’autre part, les cas de guérison du myxœdème par injections de liquide thyroïdien, l’analogie du myxædème et du goître exophtalmique, voire même leur coïncidence (Kovalewsky, Sollier), amenèrent les auteurs à rechercher les rapports qui pouvaient exister entre la maladie de Basedow et les altérations du corps thyroïde. De là, naquit la théorie de l’intoxication thyroïdienne soutenue brillamment par Mœbius d’abord, puis par MM. les professeurs Joffroy et Renaut, théorie qui rallie chaque jour des adeptes, et à laquelle de toutes récentes expérimentations semblent vouloir donner raison. Nous voilà donc revenus aux grands jours des discussions à l’Acadèmie entre Piorry et Trousseau, les uns soutenant la pathogénie nerveuse, les autres la pathogénie toxique ; sans compter certains indépendants, comme MM. Gauthier de Charolles et Dourdoufi qui montrent nettement qu’il y a des maladies de Basedow qui ne sont ni névropathiques, ni toxiques, mais simplement d'ordre réflexe ou d’ordre mécanique : c’est toujours la vieille idée de Piorry qui renait.

Voilà donc l’unitè pathogénique du goître exophtalmique une nouvelle fois attaquée, et comme le dit M. le D' Boix dans le Trailé de médecine : « Quoique l’avenir décide, l’exclusivisme dans l’état actuel de la science nous paraît avoir tort, car il est prématuré. »

. Ce que nous venons de dire montre assez qu’il ne faut pas se hâter d'établir une théorie unique capable d’ex-

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pliquer tous les cas de syndrome de Basedow. Non-seulement l’exclusivisme nous paraît prématuré, mais nous le croyons même à jamais impossible et c’est à l’éclectisme que nous nous rallions. Comme l’angine de poitrine, le goître exophtalmique nous semble un syndrome et rien de plus, syndrome qui peut dépendre de causes très variées.

Ce sont,ces causes que nous allons étudier l’une après Pautre avant de formuler aucune conclusion, et nous verrons s’il est possible ou non de les rattacher à un processus pathogénique univoque, quel qu’il soit.