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supprime le rut, extraînant une lutéinisation précoce

‘de l'ovaire (Migliavacca, Hartmann).

D'autre part, l’insuffisance de l’hormone surrénalienne, entraîne également la stérilité. C’est ainsi que de jeunes rates surrénalectomisées révèlent des lésions marquées de l’ovaire avec hypoplasie utérine (Novak, Pende et d’autres).

En clinique, la maladie d’Addison s'accompagne souvent de stérilité ; dans ce cas, les surrénales agiraient indirectement en provoquant la dégénérescence ovarienne ; si une grossesse est en évolution chez une addisonnienne, elle se termine par l’avortement et l’aggravation de la maladie (Sézary et Lenègre).

Stérilité d’origine insulinienne.

D’après certains auteurs, un excès d'insuline s’opposerait à la fécondation (Gastromirovic). D’autre part, la stérilité est fréquente chez les diabétiques ; sur 285 diabétiques capables de concevoir, on trouve à la Clinique Mayo 23 grossesses. Cependant, comme le font remarquer Labbé, Laffont et Azerad, chez les diabétiques, l'emploi de l'insuline a considérablement

diminué leur stérilité et le pronostic de leur grossesse.

Stérilité d’origine thymique.

D’après Bacialli, la persistance du thymus et l’état thymo-lymphatique sont souvent associés à l’infantilisme génital avec un ovaire hypertrophié, mais dont

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les éléments nobles seraient détruits ; diminution des follicules primaires, absence du corps jaune.

De cette courte esquisse des stérilités d’origine endocrinienne, on peut se rendre compte combien il est souvent difficile d’incriminer l’hormone déficiente ou.en excès, Avant de porter un diagnostic qui déterminera le traitement à suivre, il faut rechercher avec soin et précision le facteur étiologique en cause.

Naturellement, dans cette recherche systématique des causes de la stérilité féminine, il faut éliminer la stérilité du mari, qui suivant les diverses statistiques peut varier de 8 % (Devraigne et Seguy) jusqu’à même 40 % (Solal, Portes).

Hormonothérapie de la stérilité féminine.

Par sa nature même, l’hormonothérapie ne peut constituer qu’un traitement adjuvant, sans s'adresser pour ainsi dire jamais à la cause même de l’aménorrhée (Chomé). Tandis que Chomé admet que l’hormonothérapie de l’aménorrhée ne constitue qu’une thérapeutique de substitution, d’autres, comme Thiessen considèrent que les hormones sexuelles agissent également sur les autres glandes endocrines et particulièrement sur le lobe antérieur de l’hypophyse. C’est même cette interdépendance de l'ovaire et des autres glandes qui crée les difficultés du problème thérapeutique. Neumann, tout en reconnaissant l'effet de l’hormonothérapie dans divers cas de stérilité d’origine endocrinienne, met en garde dans l'appréciation de certains cas des succès attribuables à cette hormonothérapie. Il oppose des cas analogues noh traités par l’hormonothérapie et qui cependant ont présenté dans la suite une grossesse. Cet auteur insiste sur le’ rôle que peut jouer le facteur psychosexuel dans de pareils cas. Quelles que soient les

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interprétations diverses qu’on puisse donner sur l’hormonothérapie, un fait subsiste, c’est que le nombre de cas traités avec des résultats positifs augmente, justifiant ce traitement, au fur et à mesure que les indications deviennent plus précises.

Expérimentalement, déjà en 1934, Steinbach, Stacheli et Gruter on pu démontrer que par des injections de folliculine (50.000 unités-souris), ils ont pu guérir un grand nombre de cas de stérilité chez des vaches et des truies. Les animaux stériles ainsi traités étaient ceux chez qui, après exclusion de toute autre, cause on ne pouvait accepter que le facteur endocrinien. L’action de la folliculine ne se révélait pas seulement par une unique manifestation de rut, mais également par la reprise de l’activité ovarienne et le cycle menstruel.

Les hormones employées.

Les hormones employées dans la stérilité féminine sont la folliculine, la lutéine, les gonado-stimulines, parfois l’extrait thyroïdien et l'insuline.

Rappelons que la folliculine agit principalement sur l’utérus et comme l’a démontré Clauberg, elle provoque la croissance d’un utérus infantile. D’autre part, à doses suffisantes, elle donne lieu à la prolifération de la muqueuse utérine. Indirectement, par son action sur l’hypophyse, elle agirait sur l'ovaire. A doses faibles, elle semble avoir une action inhibitrice sur la gonado-stimuline A, stimulant du follicule, tandis

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qu'à fortes doses, elle stimulerait la gonado-stimuline B, stimulant du corps jaune. Actuellement, la folliculine est en général, extraite sous forme cristallisée de l’urine de jument gravide.

La lutéine, hormone du corps jaune, transforme la muqueuse proliférée sous l’action de la folliculine en une muqueuse prémenstruelle. Son action serait antagoniste de celle de la folliculine ; la présence du corps jaune en évolution empêche la formation et la maturation des follicules. Inversement en cas d’hyperfolliculinie, il y a absence du corps jaune. De cette double fonction (complémentaire et antagoniste de la folliculine) dérivent les indications de l’hormone lutéi-: nique. Récemment, Butenandt a pu établir la synthèse de la lutéine, mais son prix de revient est encore très élevé.

Les gonado-stimulines utilisées en thérapeutiques sont extraites directement du lobe antérieur de lhypophyse, du sérum de jument gravide ou des urines des femmes enceintes. Zondek leur a donné le nom de prolans. L'action de ces différents extraits n’est pas la même. Les extraits de l’antéhypophyse et du sérum, contiennent surtout la gonado-stimuline A, folliculostimulant, alors que les extraits des urines de femmes : enceintes contiennent surtout le facteur B, lutéinisant.

Indications de l’hormonothérapie.

De leurs propriétés physiologiques découlent les indications thérapeutiques de ces hormones. Comme le fait remarquer, entre autres Mocquot, en instituant

l’hormonothérapie de la stérilité, il est indispensable de déterminer l'hormone déficiente. De cette manière on pourra éviter l’emploi d’une hormone se trouvant déjà dans l’organisme, en quantité suffisante ou en excès. Pour s’en assurer, on pourrait pratiquer la recherche de la folliculine dans le sang ou l'urine. Mais ces examens présentent des inconvénients que relève Chalier : prélèvements de sang trop fréquents et grosses difficultés techniques ; dans les urines, ces examens n’ont de valeur que s'ils sont faits en série continue, tous les deux ou trois jours, pendant un ou deux cycles, ce qui est très compliqué et trop onéreux pour pouvoir entrer dans la pratique courante. Aussi, Chalier recommande le moyen préconisé par Seguy pour éviter les erreurs graves dans l’administration de la folliculine, c’est de connaître les manifestations du syndrome d’hyperfolliculinémie et que nous reproduisons ici d’après cet auteur :