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de filtre et de dépuration dévolus au rein ne tardent pas à faire défaut et on assiste alors dans les jours qui suivent la paraplégie aux premières manifestations de l’intoxication urémique presque toujours mortelle.

Le froid, par l’excitation des filets nerveux vasomoteurs du réseau capillaire sous cutané, entraînerait une vaso-constriction de ces capillaires et par compensation une vaso-dilatation des capillaires des organes profonds avec hyperhémie de ces organes.

Cette conception simpliste a dû s’incliner devant les expériences de FRÉDÉRICQ et ROGER, puis de Mupp et GRANT.

Ces derniers en refroidissant le dos de certains animaux, n’ont-ils pas constaté une forte anémie de la muqueuse bucco-pharyngienne. En sorte que le froid s’il provoque bien une vaso-constriction périphérique détermine également une vaso-constriction profonde. C’est cette constatation qui a étayé l’explication de la pathogénie de la néphrite a frigore obtenue par SCHLOMKA dans ses essais délicats.

Il y aurait donc d’après LicHWITz, VOLHARD et Hans production sous l'influence du froid d’une ichémie des vaisseaux rénaux laquelle est suffisante pour amener des lésions dégénératives de l’épithélium rénal et même de favoriser la pullulation microbienne à ce niveau.

N’a-t-on pas affirmé également que sous l’influence du froid, le sang périphérique se réfugiait dans les muscles ? D’expériences récentes, il semble résulter

Rs

que le froid déterminerait une vaso-constriction manifeste du riche réseau capillaire des muscles. Il y aurait donc diminution de l'irrigation sanguine, d’où apport moindre d'oxygène, combustion incomplète du glycogène accumulé, lequel est dégradé à un rythme accéléré pour pourvoir à l’équilibre thermique, à l'augmentation de la tonicité musculaire et à l’énergie dynamique. Les produits de dégradation résultant de cette combustion seraient des déchets acides intermédiaires entre le lactacidogène et le CO2.

Ces déchets, par le mécanisme que nous verrons, produiraient des lésions musculaires douloureuses qui seraient à la base de la production des troubles locomoteurs, lesquels rétrogradent dès que le sujet atteint est maintenu dans l’immobilité complète.

La diminution expérimentale de la circulation dans les membres postérieurs (embolies par la poudre de lycopode et les grains d’amidon) suivie d’une contracture produit un aspect clinique qui ressemble à la myoglobinurie. La principale différence est que les troubles musculaires localisés ne sont pas accompagnés de myoglobinurie bien que l’état du sang ressemble sur beaucoup de points à ce que l’on observe dans la maladie accidentelle. |

Donc la crise myoglobinurique survenant le plus souvent lors de la reprise du travail, résulte de lPaction du froid sur un cheval prédisposé par un état particulier d’auto-intoxication latente, résultant d’une suralimentation prolongée et par un « repos au sein de l’abondance », au cours duquel le glycogène s’est

accumulé en excès dans les fibres musculaires. Le froid intervient occasionnellement en inhibant le rôle des émonctoires (peau, poumon, rein), en ischémiant les grosses masses musculaires, lesquelles de par leur fonction dans l'impulsion du sujet réclament un apport considérable d'oxygène.

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SYMPTOMATOLOGIE

Nous n’avons nullement l’intention de nous attacher à la description classique de cette affection, si connue de tous par son allure dramatique. Pourtant nous croyons nécessaire de relater certaines formes atypiques auxquelles il nous a été donné d'assister.

OBSERVATION I. — Un jeune cheval attelé avec 3 autres chevaux à un chariot rempli de grains gagne la ville voisine distante de 7 km. Au départ, les animaux ont à fournir un travail assez sérieux qui les couvre de sueur.

A l’arrivée, l’attention du propriétaire est attirée par une attitude anormale du sujet. En effet, il montre une certaine lassitude. A l’arrêt il tient la tête basse, semblant prendre appui sur son mors ou bien il la porte sur le timon du chariot, ou encore sur l’encolure de son voisin, comme pour alléger son port de tête. Libéré de ses harnais et emmené dans une écurie voisine, il n’a présenté aucune démarche anormale. Seule la coloration de l'urine permit d'affirmer le diagnostic porté grâce aux commémo-

ratifs.

OBSERVATION II. -— Un cheval de 4 ans est remis au travail après plusieurs jours de repos. Arrivé aux

GT Tes

champs, il présente des coliques légères, veut se coucher. Le conducteur non averti promène le cheval, qui tombe paralysé au bout de quelques minutes.

OBsERVATION III. — Une jument de 8 ans rentrant d’une journée de manœuvres, présente à l’écurie des tremblements de toutes les parties du corps. Une saignée de 6 litres suivie d’une injection intraveineuse de morphine, eurent raison de cet état particulier, dont la nature n’a pu être déterminée que grâce à la présence de pigment dans l’urine.

Le sang

À tout moment, les chercheurs se sont évertués à chercher l’énigme de cette affection dans l’étude du sang et de ses constituants.

Récemment, des auteurs français et étrangers ont noté le caractère particulier de rutilance du sang, au cours de saignées pratiquées sur des animaux immédiatement après l’apparition des premiers symptômes. Ce sang rouge vif se fonce peu à peu au contact de l'air.

Cette rutilance du sang observée justement au moment de l’apparition de laffection, n’apparaît plus sur le malade quelques heures après la crise. Elle serait due à la fixation par les globules rouges du sang de la myoglobine libérée par suite de la destruction des fibres musculaires.

Il ne fait aucun doute que ce pigment emprunte la

voie sanguine pour être éliminé ensuite par le rein.

Est-elle charriée d’une façon passive ou subit-elle pour ce transport des modifications la combinant étroitement à l’un ou à plusieurs des constituants du sang. Cette dernière hypothèse, soutenue par quelquesuns ne semble étayée sur aucune expérience. Par contre, les modifications de volume des globules rouges et la coloration rouge cerise ou rose du sérum recueilli semblent plutôt en faveur de l’idée première à savoir que la myoglobine se fixerait par adsorption sur les globules rouges, et une partie serait dissoute ou à l’état colloïdal dans le sérum.

Les premières recherches sur le sang ont eu pour but l’étude de l’indice volumétrique et du phénomène de coagulation.

La méthode consiste à pratiquer des prises de sang à intervalles réguliers. La première devant avoir lieu dès le début de l’évolution de l'affection. Les récipients sont constitués par de fines éprouvettes graduéés. On prélève un tube de sang pur et un tube de sang citraté ou fluoruré.

La Retractilite du caillot provenant de sang d’animaux malades présente des variations très grandes, tantôt normale, tantôt tardive et incomplète, tantôt inexistante.

La coagulation a paru à nombreux expérimentateurs très rapide, parfois immédiate.

L'indice volumétrique est représenté par le rapport, multiplié par 100 de la hauteur du dépôt globulaire sur la hauteur totale (globule + plasma + solu-

tion citratée), celle-ci étant égale au 1/10 de la masse totale.

Entre autres résultats, citons ceux plus récents de M. BRUNSCHWICK.

Indice : 20, 22, 24, 26, 27, 30, 34.

Les premières observations dénotent à coup sûr une anémie très accusée sur des chevaux manifestement plethoriques.

Un 2° prélèvement effectué, sur les mêmes animaux, 18 heures plus tard a donné les résultats correspondants suivants.

Indice : 24,5, 28, 29, 31, 33, 35, 40.

Dans une deuxième série d’observations, le 1* prélèvement ayant été effectué plus tardivement, de la 6° à la 7° heure, les indices ont été de :

Au 2° prélèvement :

Il résulte de ces observations qu’il se produit chez les animaux hemoglobinuriques, et au début de la crise, une anémie parfois intense, mais transitoire, suivie en effet d’une régénération rapide et exagérée de la masse globulaire et d’un retour à une richesse globulaire normale et même inférieure à la normale les jours suivants.

Comment interpréter cette anémie passagère ? serait-elle consécutive à la désintégration des globules rouges à l’hémolyse ? il ne semble pas. L'examen spectroscopique du sérum de ces animaux n’a jamais révélé la présence d’hémoglobine sanguine, mais bien

plutôt à la « myoglobine » provenant de la désintégration de la fibre musculaire.

C’est cette myoglobine qui, diffusant dans tout l’organisme serait, avec l’aide des déchets, résultant de la désintégration incomplète des matières protéiques : tel que la guanidine, à l’origine de l’agitation et des troubles généraux observés : polypnée, hypertension, oligurie, sudation, etc...

D’autre part, à l’examen microscopique, les hématies ne sont apparues à aucun moment altérées, ni dans leur contour, ni dans l’intensité de la coloration. Seule une augmentation du volume des globules a pu être mise en évidence.

Donc l’anémie passagère ne peut s'expliquer autrement que par une accumulation également passagère des globules rouges, au niveau des vastes réseaux capillaires.

Du fait que le sérum est apparu dans certaines observations, rares à la vérité, avec une coloration rouge ou rosée, certains auteurs ont cru devoir affirmer l’origine hématologique de la maladie. Or, il a été démontré par CARLSTROM, que le sérum normal du cheval est toujours libre du pigment sanguin, et que même lorsque l'urine est fortement colorée, la coloration du plasma est étonnament faible et il est admis que les injections de myoglobine dans la circulation donnent lieu à la pigmentation de l’urine, sans pigmentation marquée du sérum, que d’un autre côté, les hématies hémolysées peuvent être injectées en quantité suffisante, pour produire une hémoglobi-

némie visible sans qu’il y ait hémoglobinurie appréciable.

Les autres éléments du sang subissent du moins au moment de la production de la crise, une diminution de nombre. Ainsi on constate que l’anneau leucocytaire toujours existant au niveau supérieur du sérum, est toujours d’une épaisseur moindre que normalement. Il atteint parfois 1/3 de cm.

Les hématoblastes dont le rôle est indéniable dans la rétractilité du caillot, sont en faible abondance. La vitesse de sédimentation, très variable paraît toutefois plus faible que normalement. Faut-il voir dans ce fait l’influence de la diminution des globules rouges, ou plus justement l’intervention d’une viscosité particulière du plasma, résultant du passage dans le sang d’une partie des albumines musculaires libérées au cours de la maladie.

La coagulation du sang, plus rapide souvent immédiate, donne un caillot noir, boueux, peu rétractile.

Et le dépôt globulaire apparaissant dans le sang citraté présente les caractères d’une purée noirâtre, huileuse.

L’examen spectroscopique du sérum, malgré la sensibilité de la méthode, ne décèle le pigment dans le sérum, que dans des cas exceptionnels. Le pigment rencontré dans l’urine est un dérivé de la myoglobine, et non de l’hémoglobine.

Les reproductions photométriques montrent que les bandes d’absorption de la myoglobine sont situées à 3 et 5 u à gauche des bandes de l’oxy-hémoglobine,

HET EEE

la variation pouvant être attribuée à la différence dans la constitution du sang et des pigments musculaires. De plus, il y a 4 bandes au lieu de 2; 2 marquées et 2 petites. Après réduction la fusion des bandes n’est jamais complète.

D'ailleurs le seuil d’excrétion rénal est différent pour ces deux pigments. La couleur rouge brun de l'urine dans les cas de myoglobinurie est due à la myoglobine et à la métamyoglobine, et aucun mélange avec l’hémoglobine n’est décelé. Les termes myoglobinhémie et myoglobinurie doivent donc être employés pour désigner la pigmentation pathologique d’origine musculaire.

La résistance osmotique des hématies au NaCI est comme l’ont démontré les expériences de CARLS- TROM à ce sujet, pratiquement normale. Cette constatation rejette dans l’obscurité les idées premières de moindre résistance des globules rouges et de la pré-. sence d’hémolysines dans le sang.

Il était intéressant de connaître pour étayer d’une facon formelle la théorie de la formation d’acide lactique, la réaction du sang, autrement dit son PH.

Les recherches effectuées pour la détermination de ce P.H., par MM. DR«œEux et Brio n’ont révélé aucune perturbation. Est-ce là un argument contre la théorie précitée ? Il ne nous semble pas, car l’acide lactique prend naissance et stagne dans les muscles. Il en est éliminé très lentement et est neutralisé au fur et à mesure de son élimination, par les réserves alcalines ou « substances tampons » du sang. Par contre, l’étude

Robe

du P.H. du suc musculaire, provenant des régions atteintes, a montré une réaction acide de celui-ci et l’analyse chimique de ce même suc a révélé la présence d'acide lactique.

A l’analyse chimique, le sang se révèle chargé de déchets azotés et d’urée, provenant de la forte altération musculaire et de l’insuffisance des reins à les éliminer.

Quant à la glycémie, elle est très variable. Son taux augmente à mesure que l’allure générale des symptômes devient plus inquiétante. Des recherches comparatives sur le glycogène musculaire par les méthodes de microtechnique, complétées par l’hydrolyse du glycogène extrait par la méthode de FFLUGER modifiée, et de l’acide lactique par la méthode de Hirscx KAUFF- MAN modifiée, ont permis à certains auteurs de préciser les limites physiologiques de la rétention et l’étendue des variations pathologiques.

L’acide lactique qui prend naïssance dans la fibre musculaire, dans les conditions que l’on sait, n’étant pas neutralisé au fur et à mesure de sa formation d’une part, et d’autre part n’étant pas éliminé à quantités égales, s’accumule dans la fibre où il atteint et dépasse bientôt le taux physiologique compatible avec la vie fonctionnelle de celle-ci. Des phénomènes lésionnels se produiraient qui libéreraient le glycogène de réserve. Ainsi s'explique la glycémie croissante correspondant avec l’étendue croissante des lésions musculaires.

Nous avons vu qu’à l’intoxication acide initiale,

cause de troubles locomoteurs, se superposerait une intoxication secondaire par la guanidine, qui serait responsable des troubles généraux et nerveux. Certains auteurs partant de l’idée qu’une dépendance devait exister entre l’hyper-guanidinhénie et l’hypocalcémie ont préconisé la calcithérapie par le gluconate, et ont cru pouvoir contrôler l’existence éventuelle de l’hyper-guanidinhénie par la recherche de lhypocalcémie. Or rien n’est moins démontré que cette relation inverse, entre la guanidinhémie et le comportement du calcium. De nombreux travaux (WELKEN, SALVESEN, COLLEP et CLARK) établissent que la calcémie loin d’être diminuée au cours de l’intoxication par la guanidine, a même une tendance à augmenter.

M. le Professeur LiÉGEOIS, recherchant sur des échantillons de sang provenant d'animaux atteints de myoglobinurie, le comportement calcique, a obtenu les résultats suivants :

Taux moyen de calcémie, 118 mmg. pour 100, avec des extrêmes de 100 - 140. Les mêmes opérations effectuées dans les mêmes conditrons sur le cheval normal ont fourni une moyenne de 106 mmg. De ces faits, il est facile de conclure que la myoglobinurie ne s’accompagne pas d’hypocalcémie, et même que la calcémie a une tendance à augmenter sans pour cela pouvoir en déterminer la cause.

. Toutes les recherches pour étudier le comportement de l’urée (WESTER), de l’acide lactique (HEITHA, SIMON-

NET, MEDINSKY), du potassium, ont démontré cette tendance à l’augmentation de toutes les constantes sanguines.

A la suite de ces constatations, peut-on affirmer encore que le métalolisme du calcium ne subit aucune modification ?

La physiologie nous enseigne que le calcium sanguin se trouve sous 3 états : calcium non diffusible combiné aux protéines, calcium diffusible et physiologiquement actif, qui comprend des sels de Ca non ionisables, et des ions calcium libres dont le taux peut être modifié, sans que la calcémie totale s’en ressente. C’est le rôle de ces ions, et leur dosage dans le calcium total qu’il serait intéressant de connaître ? Peut-on d’ores et déjà affirmer l’impuissance du traitement calcique ? Les résultats obtenus par cette thérapeutique ne sont pas à dédaigner et demandent que la méthode soit améliorée.

De même la saignée dont la pratique a été vivement critiquée comme moyen de traitement, a aujourd’hui une tendance manifeste à reconquérir sa faveur de jadis. À condition, toutefois, qu’elle soit effectuée le plus précocement possible.

L'urine

La connaissance des caractères anormaux de l’urine ne peut apporter aucune contribution à la solution du problème que pose encore la nature de cette affection.