DISCUSSION

I. — Si nous nous reportons aux deux observations que nous relatons, nous trouvons un fait sur lequel les auteurs n’ont pas attiré l’attention : la résorption de ces vastes collections sanguines peut s’accompagner de fièvre : 39° pour le malade de Gayet, 40° pour le nôtre.

Nous allons rechercher la cause de ce phénomène. Lorsqu’à son arrivée dans le service, l’on examina sa tumeur douloureuse, chaude, de couleur rouge sombre vers la partie centrale, on pensa de suite à l’infection de ce vaste hématome et l’on redouta l'intervention, nécessitée par l’apparition de phénomènes phlegmasiques graves.

re

Il n’en a rien élé ; cinq jours après, la tumeur avait diminué de volume, était moins douloureuseet la fièvre était tombée. Les caractères de cette fièvre étaient assez semblables à ceux de la fièvre traumatique aseptique : se produire sitôt après l’accident, durer peu, de trois à quatre jours, ne s'accompagner d'aucun des phénomènes qui traduisent l’intoxication dans les infections microbiennes.

Comment expliquer alors celte hyperthermie si infection était écartée ? Fallait-il l’attribuer à l’action nerveuse, aux phénomènes douloureux qui accompagnent ces vastes collections ? Nous ne voulons pas ici trancher la question délicate du rôle du système nerveux dans la pathogénie de la fièvre. Les récentes expériences de M. Ansonneau (de Toulouse) ont montré que dans la fièvre traumatique aseptique, une partie de la température était due à l’action nerveuse. MM. Terrier et Bouilly ont eux-mêmes, soutenu la théorie de la fièvre réflexe Mais, chez notre malade, nous devions, à côté de ce rôle du système nerveux, chercher une autre cause pour expliquer les 40 degrés de température.

La fièvre réflexe, la fièvre traumatique aseptique monte rarement au-dessus de 39.

Nous restions en présence de la théorie de la résorption, Nous avons recherché dans les auteurs si les épanchements sanguins pouvaient produire une élévation de température.

pi.

Des expériences de Pillon sur les animaux, il résulte que les contusions avee hématome circonscrit s’accompagnent d’élévations de température de 05, à 1°, atteignant leur maximum le soir du 2 où du jour et durer plusieurs jours, jusqu’à 1».

D’après le même auteur, la fièvre accompagne 60 0/0 des cas de fracture simple ; l’hyperthermie débute constamment le soir du premier jour, sa durée est variable, de 3 à 12 jours; la température n’a jamais dépassé 38°4.

Les épanchements sanguins dans les séreuses s’accompagnent souvent de température. Les hémarthroses produisent une élévation de 1°, l°5 et parfois même de 2”.

Les épanchements de sang dans le péritoine et leur résorption peuvent donner lieu, chez les cobayes à une fièvre réellement aseptique. Les expériences cliniques d’hématocèle péri-utérine prouvent qu’il en est de même chez la femme.

Cette élévation de température est souvent peu élevée, 37°5 ou 38, rarement 39° et sans Jamais les dépasser, s’accompagnant parfois d’une légère réaction péritonéale.

M. Tuffier a vu les épanchements dans la plèvre, les hémothorax s'accompagner d’hyperthermie. De Rouville et Delezenne ont montré que les effets thermogènes se manifestent après l’injection de sang dans le tissu cellulaire sous-

cutané, comme dans les grandes cavités séreuses, le péritoine ou la plèvre.

Enfin, nous avons trouvé, ce qui se rapporte plus encore à notre sujet, que la section souscutanée de vaisseaux, faite aseptiquement a donné lieu à la production d’hématomes avec fièvre, entre les mains de Pillon et d’Augerer. L'hyperthermie est d'environ un demi-degré ; elle apparaît rapidement, le soir du premier jour, et dure environ 24 heures ; elle a disparu, alors que la plus grande partie de l’épanchement reste encore collecté et infiltré.

Restait à rechercher quelle était cette substance thermogène ? Nous ne trancherons pas cette question si délicate ; nous nous bornerons à signaler les recherches des auteurs à ce sujet.

Faut-il incriminer l’acide urique? Certains auteurs l’ont pensé.

Quelques auteurs attribuent la fièvre aseptique à la destruction d’un grand nombre de globules, mettant en liberté une grande quantité de fibrin-ferment que M. Schmidt ct ses élèves ont trouvé dans le sang des fébricitants ; le fibrinferment, même en petite quantité dans le sang, donne la fièvre et celle-ci est l'effet de la réaction de l’organisme contre le ferment (Edelberg).

Schmitzler et Ewald ont trouvé dans les hématomes, la nucléine, mise en liberté par la dégénérescence des noyaux de cellules ; ils l’'onttout

d’abord incriminée, puis ils ont fait jouer un rôle aux albumoses qu’on trouve également dans les épanchements de sang, et dont l’action thermogène est connue.

Pillon, (Pr. Méd., 1897), a soutenu que la fièvre aseptique, pouvait dans certaines circonstances, être due à la sécrétion des globules blancs vivants ou allérés, contenus dans les liquides épanchés ; il base cette théorie : 1° sur l’observation d’une hyperthermie considérable, coïncidant avec la présence de leucocytes en très grande abondance dans un épanchement, 2° sur ce fait expérimental que l'injection de leucocytes vivants en eau chlorurée, à un lapin lui donne la fièvre. Les sécrétions ou produits de sécrétion des globules blancs sont pyrétogènes, et les globules rouges contiennent au moins une substance thermogène, l’hémoglobine, (Castellino, Laurent).

Le degré de l’hyperthermie dans cette fièvre traumatique aseptique n’est pas toujours dans un rapport direct avec le volume de l’épanchement. Elle dépend : 1° de la composition du sang extravasé, de la teneur en pyrétogènes, et de Îa nature de ces substances ; 2’ dela rapidité de la résorption ; 3° du degré et du mode d’irritation des terminaisons nerveuses périphériques.

Mais la résorption du sang n’est pas la seule cause d’hyperthermie dans la fièvre aseptique. Dans les cas où l’on a affaire au traumatisme elle

He

résulterait aussi pour Wolkmann de la résorplion de produits pyrétogènes provenant de l'élimination des éléments anatomiques dont la vitalité a été brusquement abolie. Plus récemment pour M. Gangolphe, les éléments cellulaires, troublés dans leur vitalité, sécréteraient des substances pyrétogènes dont la résorption produit l’hyperthermie.

II. — Notre petit malade a de plus présenté un phénomène dont Flexplication reste assez difficile : il a eu le troisième jour de sa maladie une adénite inguinale du côté malade. Si cependant les dernières recherches dans la pathogénie de l’hémophilie {ronvaient une vérificalion, la difficulté serait moindre. Finkelstein, il y a peu de temps, fit l'examen bactériologique du sang d’un enfant mort d'hémophilie ; le liquide pris pendant la vie resta stérile.

Après la mort, le sang puisé dans divers organes, outre un bacille pyocyanique, donna dans les cultures un gros bacille, court, arrondi à ses extrémités, entouré d’une capsule peu distincte, et provoquant chez la souris une septicémie mortelle et chez le lapin, par injection intra-péritonéale, une diathèse hémorrhagique type. Finkelstein considère ce microorganisme comme l'agent spécifique de l’hémophilie et l’identifie à celui que Kolb a décrit dans le purpura. Ce dernier, également introuvable pendant la vie, rappelle un peu le bacille typhique,

Se

mais est immobile ; il croît sur les milieux artificiels ordinaires, à air libre ou dans le vide : il est très pathogène pour la souris et donne le purpura au lapin et au chien; les cultures stérilisées et filtrées, ne renfermant plus de microbes et injectées dans la cavité abdominale du lapin, donnent des hémorrhagies à la dose de un ou deux centimètres cubes.

Si ces expériences étaient démontrées vraies, la présence de ces bacilles dans ces vastes hématomes, leur transport par les vaisseaux Iymphatiques, leur arrêt dans les ganglions, seraient une succession logique de phénomènes dont l'explication serait simplifiée,

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