CHAPITRE IV

Succession et enchaïnement probable des lésions

Essai d'interprétation pathogénique

Si on considère dans leur ensemble les lésions du rachitisme humain, on voit qu’elles n'apparaissent pas au hasard, mais que pour la plupart du moins, elles s’enchaînent. |

Les modifications de la moelle osseuse apparaissent les premières. Ce sont elles avant tout qui donnent aux lésions rachitiques leur aspect de réaction inflammatoire. Sont-elles susceptibles de déclancher l’apparition des autres lésions ? Si on compare le rachitisme humain au rachitisme expérimental, une réponse négative s’impose; la moelle n’est pas modifiée et l’hypertrophie du cartilage se produit cependant. Pourtant, à la réflexion, l’action de l'hyperactivité médullaire sur le cartilage ne semble pas impossible, mais peut-être se produit-elle indirectement. En effet, les modifications du cartilage semblent

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être en rapport surtout avec l'intensité de la vascularisation. |

Cette pénétration anormale et généralisée du cartilage par les vaisseaux doit être facilité par l’absence de calcification, mais aussi et surtout par la tendance à progresser des capillaires congestionnés. Nous ne sommes pas éloignés de croire, en effet, que certaines cellules médullaires fonctionnent comme des chondroclastes et ouvrent les travées du cartilage hypertrophique. Ces cellules seraient en somme les fourriers dés vaisseaux. Si l'activité médullaire s’exagère pathologiquement, la vascularisation anormale se produit, les capillaires poussent jusqu'au cartilage au repos qui, par sa constitution, leur oppose une résistance plus grande. Et ce n'est que plus lentement que la zone hyaline se laissera éroder et pénétrer. La multiplication des cellules de cette zone au voisinage des capillaires, en modifiant et en raréfiant la substance fondamentale, doit rendre cette pénétration plus facile (fig. 4).

La vascularisation active d'un cartilage favorise incontestablement la prolifération, L'exemple de la figure 4 n'est pas le seul, Nous renvoyons également à la figure 11 où, au-dessus d’une nappe vasculaire, ie cartilage a proliféré pour reconstituer une zone de rivulation nouvelle.

En outre, les vaisseaux qui ont apporté à la moelle l'élément d’excitation, cause de la multiplication de ses cellules, lapportent aussi au cartilage qui réagit de la même façon.

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Chez le rat blanc soumis au régime 85, nous avons vu que la vascularisation anormale du cartilage était beaucoup moins étendue. Elle ne porte guère que sur la couche chondro-calcaire et n’entame qu'’assez légèrement la couche chondroïde voisine. Mais il suffit sans doute que cette couche chondro-calcaire ait été dépassée pour que la congestion vasculaire puisse agir sur le cartilage comme elle agit sur le périoste, en l'incitant à proliférer ?

Lorsque les vaisseaux ont pénétré dans le cartilage, accompagnés d’un cortège de cellules médullaires, leur présence aboutit bientôt, non plus à la multiplication des chondroblastes, mais à l’imprégnation de la substance fondamentale par la préosséine. Cette imprégnation ne semble possible qu'après modification de la substance par les multiplications des cellules. D’où apparition de traînées et d'ilots préossifiés envoyant des ramifications irrégulières dont le trajet suit les travées de substanice fondamentale et séparent plus ou moins nettement des blocs de cartilage.

Lorsque le processus évolue, les lésions tendent à s'organiser. La moelle prend l'aspect fibroïde par transformation de ses éléments libres en éléments fixes. Les fibres se condensent et se chargent aussi de prosséine pour former des travées de tissu spongoïde auxquelles s'ajoutent les travées d’origine cartilagineuse et celles que le périoste a pu former dans le cas où il a pris une part assez nette à la réaction

générale de l'os.