HISTORIQUE
La thèse de Dastre (1879) constitue le premier travail d’ensemble consacré à l’hyperglycémie asphyxique. Avant ces expériences, faites en collaboration avec Paul Bert, Claude Bernard avait noté, au cours de l’asphyxie, la diminution du glycogène hépatique, et en 1851 Alvaro Reynoso avait remarqué l’existence d’une glycosurie asphyxique.
De nombreux auteurs ont repris après Dastre le problème de l’hyperglycémie asphyxique. Citons Araki (1891), Mac Leod (1909), Bang (1913), Gautier (1922), Olmsted (1926), Hazard (1933), Turner et Hulpien (1933), Cordier (1933).
Tous ont retrouvé le phénomène, et ceci quel que soit l’animal en expérience (chien, chat, cobaye, rat, grenouille). Les résultats sont assez comparables, quel que soit le procédé d’asphyxie mis en œuvre :
— Hypercapnie sans anoxémie;
— Hypercapnie avec anoxémie ;
— Arrêt mécanique de la respiration ;
— Dépression barométrique (Paul Bert) ;
— Paralysie curarique ;
—- Oxyde de carbone ;
— Cyanures (Turner) ;
— Azote (Cordier) ;
— Hydrogène (Bang, Mac Leod).
L’hyperglycémie se retrouve, que l’asphyxie ait été réalisée brutalement, ou progressivement. Seuls Bang et Stenstrôm ont soutenu que l’hyperglycémie n’existe qu’en cas d’asphyxie brusque, et manque en cas d’asphyxie lente.
Les caractères de l’hyperglycémie asphyxique chez l’animal entier sont décrits de même façon par tous les auteurs. L’hy-
perglycémie asphyxique est tardive ; presque contemporaine de la mort, elle reste modérée dans la règle. Pourtant, divers auteurs l’ont vu s'accompagner de glycosurie (Alvaro Reynoso, Edic, Gautier).
Ces caractères de l’hyperglycémie asphyxique expliquent pourquoi cette dernière n’a guère été constatée en clinique humaine.
La pathogénie du phénomène a donné lieu à de nombreuses discussions. L'accord n’est guère fait que sur un point : l’hyperglycémie asphyxique est due à une libération du glycogène hépatique : Claude Bernard, Dastre, Doyon ont vu, en effet, le foie s’appauvrir en glycogène au cours de lasphyxie par ligature de l’artère hépatique ou par fistule d’'Eck. Mac Leod constate in vitro l'accélération de la glycogénolyse hépatique en milieu asphyxique. Toutefois, Lépine et Nitzescu ont montré qu’une diminution de la protéidoglycémie expliquait en partie l’élévation du taux sanguin du sucre libre.
Les discussions soulevées par l’hyperglycémie asphyxique portent surtout sur deux problèmes :
— le rôle respectif de l’anoxémie et de l’hypercapnie ;
— le mécanisme physiologique de l’hyperglycémie asphyxique.
ANOXÉMIE ET HYPERCAPNIE.
Pour Dastre, l’anoxémie est seule en cause dans les expériences réalisées par Paul Bert et lui-même de dépression barométrique brusque. Elle suffit à donner une hyperglycémie, très analogue à celle qu’on obtient au cours des asphyxies par confinement. D’ailleurs, Dastre a vérifié par le dosage des gaz du sang cette anoxémie.
Glucose O? CO? N 48 2/8r. 1 24 44,4 1,8 70,2 A gr. 152 49,6 1,9 Dr
Pour Araki rien n’est changé à l’hyperglycémie asphyxique
rate
obtenue par confinement lorsqu'on absorbe dans le milieu confiné le CO? par la potasse.
De même, opérant sur le lapin, Bang n'obtient constamment lhyperglycémie que par l'hydrogène, l’oxyde de carbone. L'hypercapnie ne lui donne pas régulièrement d’hyperglycémie.
Enfin, l’anoxémie est seule en cause dans l’hyperglycémie cyanhydrique (Turner).
Tout au contraire, Edic signale des glycosuries sous l’influence du CO*. Pour Mac Leod, seul le CO? aurait une action netle d'activation sur la glycogénolyse hépatique in vitro.
Glycogène disparu %
en milieu de CO? en milieu d’hydrogène
avec O? sans O2 avec O? sans O0?
AIRNCUECS SES. ae. 46,5 % 58,8 % A OReNFES Tee ce 23,02% 32,57 % Jtheures 22725227 = 56,12% 59,21 % JNREUTES 2-2. 37,30 % 36,16 %
Cordier a vivement soutenu dans un long mémoire consacré, en 1933, à ce problème, l’origine hypercapnique du phénomène. Critiquant les résultats de Dastre, il soutient que ce dernier eut tort d’assimiler dépression barométrique brusque et anoxéimie, la chute de pression pouvant agir par d’autres mécanismes. D'ailleurs, la technique de Dastre ne permettant qu’un prélèvement post morlem pour le dosage de la glycémie, son auteur n’était pas à l’abri d’une accumulation postléthale de CO*.
Surtout, Cordier rapporte une importante série d’expériences, qui lui permettent de conclure :
1° Qu'on observe chez le chien une hyperglycémie nette et parallèle au taux du CO? par intoxication carbonique progressive, avec teneur normale du sang en O’, par intoxication carbonique brutale, par intoxication carbonique progressive à très fortes concentrations.
