PT AT
Taux |CO: air inspiré. 0,03 4,79 9,58 14,50 20,08 28,90 35,60 de] normal {Glucose ....... 1,014 1,027 1,099 1,233 1,305 1,455 1,728 à }” en O2 [CO2? air inspiré. 0,03 7,66 11,16 15,20 19,60 0,03 supra- (Glucose ....... 1,008 1,033 1094404168 7001261 1,003 normal |CO? expiré..... 4,96 19,80 34,14 44,20 52,16 58,80 63,20 6,40 en O2 (Giycémie CUS. 0,780 0,828 1,136 1,438 1,572 1,849 1,893 1,542 2° Que l’anoxémie pure par manque d'oxygène brutal ou progressif donne des résultats moins nets.
— Progressif : Hyperglycémie agonique, apparaît après l’arrêt respiratoire.
Arrêt respiratoire Mort 23° 49° 75° 94° 112 125° 1 6 O* air inspiré.. 20,90 18,50 15,40 11,92 8,81 5,31 GRreose RL 0,953 0,948 0,924 1,043 1,021 0,918 1,148 1,480
Après section bulbaire, l’hyperglycémie est apparue dans une expérience sur deux — d’ailleurs après la mort :
— 1,491 20° après la mort 2,067 — 1,039 110° après la mort 0,555
De même, par manque brutal d'oxygène, on observe une légère hyperglycémie :
C le 21° 7 Re O? 1,009 0,979 1,100
12° 14 15° (mort) sont 1,075 1,190 arrêt 1,281
respiratoire
Au contraire, l’inhalation d'azote n’est pas concluante, l’hyperglycémie n’a été obtenue qu'après section du bulbe.
1,149 0,921 (67) 0,858 0,879 0,894 0,768 (77) 0,798 0,880 chien intact après section du bulbe
L'hyperglycémie par confinement progressif seul ou avec section bulbaïire a donné les résultats suivants :
Avant
CPR TE
ANIMAL INTACT SECTION BULBAIRE O2 co2 Glycémie Avant O2 Co2 (air inspiré) (air inspiré) 20,93 0,03 0,882 20,93 0,03 18,11 2,11 0,918 d7 19,02 1,38 15,20 4,40 0,930 36° 16,43 3,20 13,42 6,70 0,942 54 14,49 4,51
9,84 9,78 0,840 72 12,15 6,05 7,80 10,40 0,864 85? 10,22 7,28 4,45 12,90 1,227 97° 8,68 8.42 2,88 14,60 100? Mort
Arrêt respiratoire 1,812
La comparaison des chiffres ci-dessus avec les précédentes expériences est en faveur du rôle primordial du CO®?.
De même, on observe une nette hyperglycémie asphyxique par confinement brutal, plus nette que l’hyperglycémie obtenue par anoxémie brusque.
Avant CO? 0? Après 1 gr. 30 21 % 8,5 % 1 gr. 81 1 gr. 30 18 % 4,2 % 1 gr. 87
Enfin, l’hyperglycémie par inhalation d’un mélange d’azote (78,85 %) et de gaz carbonique (21,15 %) est des plus nettes.
R'4 0,955 1° : 1,003 6’ Mort 224027 6° 30” 1,027 4 : 1,124 Mort
MÉCANISME PHYSIOLOGIQUE DE L'HYPERGLYCÉMIE ASPHYXIQUE.
Le rôle d’une action nerveuse a été différemment apprécié par les auteurs : il paraît probable à Bang du fait que l’hyperglycémie est plus nette et plus constante dans les asphyxies brutales que dans les asphyxies lentes. Pourtant les expériences d’Olmsted sur le chat décapité et de Cordier (section du bulbe) tendent à montrer, comme le dit ce dernier :
Sans
« Que les centres supérieurs de mobilisation des hydrates « de carbone et le centre adrénalinosécréteur bulbaire ne sont « pas indispensables à la production de l’hyperglycémie as- « phyxique. » à
D'autre part, Mac Leod a montré que la section des nerfs du foie est sans influence sur le phénomène. Néanmoins, le rôle du splanchnique paraît établi par les expériences d’Olmsted sur le chat décapité asphyxié par le curare ou par arrêt de la ventilation. L’hyperglycémie ainsi obtenue est beaucoup moins nette après section splanchnique.
section splanchnique Après section splanchnique Après surrénalectomie ni surrénalectomie Temps Avant Après Temps Avant Après Temps Avant Après 0,088 (LR SEEN EE 0,117 0,118 3° 0,081 0,111 0,290 0,378 0,132 0,157 0,158 0,175 0,068 0,094 0,122 6,157 0,069 0,098 0,114 0,232 0,120 0,165 4 0,099 0,112 0,107 0,213 4 0,116 0,132 0,121 0,134
Par contre, Hazard et Lardé ont montré que l’action de la spartéine permettait de dissocier l’hyperglycémie asphyxique de l’hyperglycémie adrénalinique, puisque la spartéine, sans action sur cette dernière, inhibe l’hyperglycémie asphyxique.
Enfin une action directe du sang asphyxique sur le foie a été soutenue, en particulier par Mac Leod. Celui-ci fonde son argumentation sur deux faits expérimentaux : d’une part, chez l'animal curarisé, la constatation d’une hypoglycémie par exclusion circulatoire du foie ; d’autre part, ses expériences de glycogénolyse hépatique in vitro — d’ailleurs critiquables puisqu'il se produit in vitro une importante glycogénolyse et qu'il ne peut juger que de l’accentuation et non de l’appa-
rition du phénomène. Ajoutons d’ailleurs que les résultats
d’Olmsted plaident en faveur d’une action directe sur le foie du sang asphyxique, du seul fait que ni la splanchnicectomie ni la surrénalectomie bilatérale ne permettent de supprimer totalement l’hyperglycémie asphyxique.
De ce rapide exposé il semble que deux conclusions s’avèrent probables.
