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de MM. Charcot et Bouchard (1) ont permis naguère, aumoins chez les apoplectiques, de constater une augmentation de la quantité d’urée excrétée. On doit donc conclure que l’hyperthérmie consécutive aux lésions cérébrales n’est pas, au point de vue clinique, différenciable de la fièvre. Aussi, avant d'admettre que la lésion nerveuse en est la seule cause efficiente, sommes-nous tenu de démontrer que l'infection ou l’intoxication ne peuvent pas y revendiquer leur part habituelle.

En effet. une lésion des centres nerveux, comme toute lésion d'organe, peut être localement le point de départ ou la porte d'entrée d'éléments septiques ; elle peut aussi, en raison de son siège, agir sur lorganisme tout entier dont elle diminue les moyens de résistance par les perturbations fonctionnelles auxquelles elle donne naissance. lei, onle sait, la lésion locale est multiple. Elle existe non seulement dans le cerveau, mais encore dans les viscères. D'abord mises en lumière par M. Charcot (2) et par M. Brown-Scquard (3), les complications viscérales qui succèdent aux lésions du cerveau ont été étudiées ensuite par M. Ollivier (4) et par M. Baréty (5). Chez l’homme, comme chez l’animal, les plus fréquentes sont des altérations vasculaires, congestion ou hémorrhagie, siégeant surtout dans les poumons, et, presque à égale fréquence,

(1) € R. de la Soc. de Biologie, 1871, p. 100.

(2) C. R. de la Soc. de Biologie, 1868, p. 218.

(8) €. R. de la Soc. de Biologie, 1870, p. 116; 1871, p. 101. The Lancet, 1871, LMD 6: J «

(4) © R. de la Soc. de Biologie, 1873, p. 271, et Archives gén. de Méd., 1873, t. II p. 167. |

(5) C. R. de la Soc. de Biologie, 1873, p. 278, etp. 137 (mémoires). Voy. aussi: NAVARRE, th. 1876; PINEL, th. 1876; NAU, th. 1877, etc.

dans le foie, les reins, la rate, la muqueuse gastrique. Elles sont la conséquence, pour ainsi dire immédiate, des altérations des centres nerveux, auxquelles elles font suite à échéance bien plus rapide encore que les troubles trophiques, eschares fessière ou sacrée, observés dans les mêmes circonstances. Ont-elles une influence sur lapparition des phénomènes f6briles, c’est-à-dire sur l’hyperthermie ?

Si l’on examine ces complications en elles-mêmes, dégagées des liens qui les unissent aux lésions cérébrales, on ne peut leur attribuer, semble-t-il, aucune action directe sur la température. Elles se rencontrent en effet chez d’autres malades, aussi accentuées et quelquefois davantage, sans donner lieu à aucune réaction thermique. Les hémorrhagies pulmonaires des cardiaques, les gastrorrhagies dues aux ulcères et aux

cancers de l'estomac. les épanchements sanguins du foie ou

du rein consécutifs à certains traumatismes ne sont pas accom-

pagnés d’élévation detempérature. Lorsque lafièvre se produit, elle est toujours tardive et résulte alors d’une inflammation secondaire déterminée accidentellement, après un temps variable, autour de la lésion primitive. Celle-ci n’est donc pas, par elle-même, la cause des phénomènes fébriles qui, s'ils se montrent, s'expliquent toujours par une complication surajoutée.

Mais peut-être ces complications, relativement rares chez les malades précédents, sont-elles plus fréquentes chez les apoplectiques. Sans doute il arrive assez souvent de trouver, à l’autopsie de ces derniers, des noyaux de broncho-pneumonie, quelquefois non diagnostiqués pendant la vie. Il s’agit là, comme toutà l'heure, d'une infection secondaire, comparable à celle qui a lieu, par exemple, lorsqu'une eschare cutanée s’est

LRO

ouverte et devient un foyer de suppuration. L’infection se développe d'autant plus facilement, on ne peut le nier, que l’état général du malade est plus grave, et que son système nerveux en particulier se trouve compromis dans son intégrité. Mais plus d’une fois la mort survient avant la complication, et cependant l'ascension thermique n’en est pas moins prononcée. Pour faire de l’hyperthermie une manifestation de l’infection ou de l’intoxication secondaires, il faudrait donc admettre que celles-ci peuvent se produire sans qu'il y ait d’autres lésions viscérales que les troubles vasculaires immédiats. Or si ces lésions viscérales n’ont pas d'influence sur la température lorsqu'elles succèdent aux affections cardiaques ou gastriques, en ont-elles davantage lorsqu'elles sont consécutives aux lésions cérébrales ?

La clinique nous répond nettement que lèur présence ou leur absence n'influe pas d’une manière appréciable sur la courbe thermique habituelle des apoplectiques. Il est facile de s'en convaincre en examinant seulement les observations d'hémorrhagie cérébrale que nous rapportons à la fin de ce chapitre, encore que celles-ci n'aient pas été choisies pour le démontrer. Dans sept d’entre elles, l’état des viscères a été étudié à l’autopsie; quatre fois l’examen a révélé l'existence d’altérations vasculaires : apoplexie pulmonaire (obs. 8), congestion pulmonaire (obs. 10 et 12); trois fois au contraire l'examen a été négatif (obs. 5, 6 et 9). Cependant, dans l’une et dans l’autre série de faits, les élévations thermiques observées avant la mort sont absolument comparables. L’élévation la plus considérable appartient même à une observation de la seconde série (obs. 5). Ces faits paraissent démonstratifs.

D’autres viennent encore les appuyer qui montrent, d’une

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part, une lésion viscérale dûment constatée à l’autopsie, et, d'autre part, une élévation thermique bien moins accentuée que précédemment. Voici par exemple deux observations de M. Ollivier (1) où, bien qu'il ne s’occupe pas spécialement des modifications de la température, celles-ci se trouvent notées à plusieurs reprises. Il s’agit de deux malades atteints d’hémorrhagie ventriculaire. Le premier survit environ trente-six heures à son attaque, et sa température ne s’élève au-dessus de la normale, c’est-à-dire à 39° seulement, que deux heures avant la mort ; à l’autopsie, on trouve les deux poumons congestionnés et plusieurs foyers apoplectiques dans le rein droit, Le second malade survit une douzaine de jours ; deux jours avant la mort, sa température n’a pas encore dépassé 37°,6 ; l’autopsie révèle cependant une congestion intense du poumon droit, et trois foyers d’apoplexie, dans le même organe. Or ces lésions, nous le savons, se produisent presque immédiatement après l’hémorrhagie cérébrale ; elles n’ont donc pas exercé d'influence sur la courbe thermique, puisque celle-ci est restée normale, ou du moins n’a commencé à s'élever que peu de temps avant la mort. Chez un troisième malade (2), les choses se passent de même : à la suite d’une hémiplégie et d'une paralysie faciale droites brusquement apparues, la témpérature subit une légère élévation, quelques heures après,

sans dépasser cependant 38°,7 le jour suivant, au moment de

la période terminale. A l'examen nécroscopique, on note, outre un ramollissement de la couche optique, de nombreux noyaux d’apoplexie pulmonaire.

11 serait facile de multiplier les exemples. Nous nous bor- :

(1) Zoe. cit., p.271 (C. R. $. de biolog.), p. 169 (ArcA. g. de M.). (2) NAU. Th. 1877, p. 34.

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nerons à rapporter une dernière observation montrant que même une pneumonie ou une broncho-pneumonie pseudolobaire, consécutives à une lésion cérébrale peuvent n'être suivies parfois que de modifications thermiques insigni-

fiantes.

OBSERVATION 4 (inédite) (1). — La nommée B.…., âgée de 44 ans, entre à la Salpétrière, dans le service de M. Joffroy, le 15 décembre. 1892. Atteinte d’un carcinome utérin, elle est dans un état de cachexie très prononcé. Le 21 février 1893 elle se réveille ne pouvant presque plus parler. On constate tout d'abord une paralysie faciale inférieure du côté gauche, accompagnée de déviation de la luette et du voile du palais; déglutition très diflicile. On note, en outre, une hémiplégie incomplète du même côté. La pression de la main gauche est très faible ; le réflexe patellaire gauche est exagéré. Sensibilité normale dans tous ses modes. A . l’auscultation on trouve, dans le poumon, une légère diminution du murmure vésiculaire,; et, au cœur, un roulement présystolique, suivi d'un souflle au premier temps.

T. R. 370,6 (matin) ; 370,8 (soir). P.130.1R. 28.

Le 22 février, l'hémiplégie ne s’est pas modifiée aux membres, mais la paralysie faciale est moins accentuée. La malade parle plus facilement, et se plaint d’un point de côté à gauche.

T. R. 370,6 (matin) ; 370,8 (soir).

Jusqu'au 2 mars, l'état reste à peu près le même, et la température se maintient entre 370,2 et 379,5. Peu à peu, la malade tombe dans un état de torpeur qui s’accentue à partir du 3 mars; elle répond à peine aux questions qu'on lui adresse, et paraît éprouver de vives douleurs dans le côté paralysé. Mortle 7 mars, à cinq heures du matin. La température qui s’est élevée lègèrement, la veille de la mort, n'a cependant pas dépassé 38c,

AUTOPSIE. — fncéphale. Les artères sont généralement saines. Mais au point de bilurcation d'une des branches de la sylvienne se

(1) Due à l’obligeance de M. JOFFROY. Nous n’en donnons qu’un résumé.

rendant à la première temporale, on trouve une oblitération embolique.

Hémisphère droit. — Ramollissement de date récente, occupant la première temporale dans ses deux tiers postérieurs, et le lobule de l’insula dans sa moitié postérieure. Sur la coupe de Flechsig, le ramollissement/s'étend en profondeur jusqu'au prolongement postérieur du ventricule latéral, et dans toute l'épaisseur de l’insula. Petit foyer dans ia pointe du lobe occipital.

Hémisphère gauche. — Normal.

Poumons. — A droite, emphysème généralisé. A gauche, tout le lobe supérieur est converti en une masse dure qui, à la coupe, présente l'aspect de l’hépatisation grise. Tout le lobe inférieur est splénisé. A la pression, on fait jaillir du muco-pus des orifices des petites bronches,

Cœur. — Petites végétations en forme de chou-fleur sur Me bord libre des deux valves de la mitrale.

. Utérus. — Cancer du col ayant envahi la partie supérieure du vagin.

Les autres organes ne présentent rien de particulier.

En résumé : cancer de l’utérus, endocardite végétante, embolie cérébrale, ramollissement de la première. circonvolution temporale, pneumonie et broncho-pneumonie, mort. Bien que la température ait été soigneusement notée, on n’a observé pour ainsi dire aucune réaction fébrile.

Des observations du même genre sont rapportées dans le travail de Erb (1), et celui-ci en conclut même que Phyperthermie terminale des affections nerveuses fait presque toujours défaut lorsqu'il existe une complication pulmonaire grave. L’hématose étant en effet diminuée, 1l y aurait par suite un ralentissement des oxydations interstitielles, c’est-à-dire de la production de chaleur.

Sans accepter’ cette opinion comme toujours valable, puis-

(1) Loc. cit., p. 194.

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qu'il existe des faits contraires, on doit au moins reconnaître que l’hyperthermie consécutive aux lésions cérébrales ne dépend que rarement d’une complication telle que la bronchopneumonie, et encore plus rarement, sinon jamais, d’une complication vasculaire immédiate. C’est donc aux lésions cérébrales elles-mêmes qu’il faut demander compte des phénomènes observés.

Mais, ici encore, il faut examiner le rôle possible de lPinfection ou de l’intoxication. Lorsque l’hyperthermie apparaît à la suite d’un traumatisme crânien, la plupart des auteurs classiques l’attribuent, nous l’avons vu, à une méningo-encéphalite secondaire. Sans doute, celle-ci a une influence réelle, dans certains cas, sur les symptômes fébriles qui, au bout de quelques. jours, peuvent succéder aux plaies du cerveau. Cependant faut-il admettre qu’elle en est toujours la condition nécessaire ? Au cours du plus grand nombre des affections cérébrales spontanées les mêmes symptômes se produisent, et presque jamais l’intervention de là méningo-encéphalite n’a pu être démontrée. Dans les attaques apoplectiformes, qui surviennent le plus souvent à la suite de lésions anciennes, on à insisté depuis longtemps sur l'absence d’altérations inflammatoires récentes. Dans les attaques apoplectiques proprement dites, pareilles constatations ont été faites. Non seulement on a fait justice de l'opinion, soutenue jadis par | Rochoux, qui considérait toute hémorrhagie cérébrale comme la conséquence d’un ramollissement inflammatoire (ramollissement hémorrhagipare), mais encore on a déterminé et restreint la part de l’encéphalite secondaire. M. Charcot (1) ne l’a jamais

(1) €. R. de la Soc. de Biologie, 1871, p. 102.

rencontrée dans les cas étudiés par lui. M. Bouchard (1) n’en a observé quelque trace que chez des sujets morts trois ou quatre jours au moins après l'attaque. M. Hayem (2) admet bien l’existence d’un travail inflammatoire autour de la plupart des lésions cérébrales, mais c’est un travail lent et progressif qui, au lieu d'aboutir à la suppuration, amène la guérison; aussi le désigne-t-il sous le nom d’encéphalite cicatricielle. Pour MM. Cornil et Ranvier (3) enfin, si le malade ne meurt pas dans les premiers jours qui suivent l’hémorrhagie cérébrale, la paroi du foyer se régularise et il se fait peu à peu une abondante formation de tissu conjonctif dont le terme ultime est une cicatrice fibreuse. En résumé, la zone d’encéphalite formée autour des foyers hémorrhagiques est toujours circonscrite ; c’est une réaction inflammatoire, sans doute, mais non infectieuse, représentant le premier stade de la réparation des tissus lésés. Cette inflammation se produit pareillement autour de toute plaie, même aseptique et réunie par première intention, sans donner lieu à aucun mouvement fébrile. On ne saurait donc lui attribuer l’hyperthermie s1 accentuée qui précède et annonce la mort après l’hémorrhagie cérébrale.

Ce qui est vrai pour les lésions spontanées l’est aussi, on n’en peut douter, pour les lésions traumatiques. Plus d’une fois du reste, malgré l'élévation thermique observée pendant la vie, l'examen nécroscopique a permis de constater directement l’absence de toute méningo-encéphalite (obs. 2, 14, 18, ete.). Dans deux faits analogues de traumatismes médullaires accompagnés de fièvre (obs. 40 et 41), l'examen histologique nous

(1) Étude sur quelques points de la pathogénie des hémorrhagies cérébrales, th. 1866, p. 22.

(2) Étude sur les diverses formes d'encéphalite, th. 1868, p. 144 et 163. (3) Manuel d'histologie pathologique, &. T, p. 694.

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a montré le peu d'intensité de la réaction inflammatoire locale. Certes, à côté de ces obsérvations, il en est d’autres dans lesquelles la méningo-encéphalite ou la méningo-myélite sont manifestes ; il s’agit alors d'infections secondaires, comparables à celles dont les lésions viscérales sont parfois le point de départ. Mais le fait que l’hyperthermie se produit souvent en leur absence indique assez qu’elles sont loi d’en être toujours la cause.

Le défaut de réaction inflammatoire n’exelut cependant pas la possibilité de l’infection. De même que l’inflammation ne semble pas toujours être de nature infectieuse, de même l’infection peut se propager sans provoquer d’inflammation locale. On sait d’ailleurs, depuis les travaux de M. Bouchard (1), que cette dernière n’est souvent qu’un moyen de défense de l’organisme, une barrière élevée par les leucocytes contre les agents microbiens. L'absence de méningo-encéphalite n'implique donc pas strictement l'absence de septicémie. Mais nous savons que l'infection est rare à la suite des lésions viscérales, pulmonaires ou gastriques, bien que le poumon et l'estomac soient directement en rapport avec les germes infectants. Peut-elle être plus fréquente, à la suite d’une lésion cérébrale récente, alors surtout qu'il n’y a pas communication avec le milieu extérieur ? L'hypothèse parait peu vraisemblable.

Il faut néanmoins la discuter, en tenant compte de ce fait que la lésion cérébrale mécanique, due à l'hémorrhagie ou au traumatisme, est toujours une blessure plus ou moins grave de la substance nerveuse. A ce titre, les symptômes d’hyperthermie qu’elle détermine peuvent être comparés à ceux qu’on

(1) Action des produits sécrétés par les microbes pathogènes, 1890. Essai d’une théorie de l’infection. Xe congrès international, 1890.

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a décrits, chez certains blessés, sous le nom de fièvre traumatique.

Depuis longtemps les auteurs ont ainsi désigné toute élévation de température survenant, dans un intervalle de vingtquatre ou trente-six heures environ, après la production d’une plaie chirurgicale ou accidentelle, sans complication locale apparente. La fièvre traumatique est devenue plus rare, à vrai dire, depuis l'avènement de l’antisepsie, ce qui permet de l’attribuer pour une part à une infection atténuée. Mais elle ne semble pas avoir disparu tout entière, puisque des lésions sous-cutanées, telles que les fractures fermées, sont parfois suivies d’une réaction fébrile. A défaut d’un élément infectieux, on a cherché à l'expliquer, dans ces cas, par la résorption d’un élément toxique ; on a invoqué, par exemple, l’action thermogène d’un ferment constitué aux dépens des leucocytes altérés et déterminant la coagulation du sang (fibrin ferment de Schmidt) (1). |

Cette opinion ne représente d’ailleurs qu’une des nombreuses variétés de la théorie septicémique, surtout adoptée aujourd’hui pour la fièvre traumatique. On sait en effet que Weber (2) et Billroth (3) ont démontré autrefois, après Gaspard et Magendie (4), que l’inoculation aux animaux des substances épanchées à la surface des plaies détermine des accidents fébriles. Il est facile, par comparaison, de tenter une semblable expérience avec le sang extravasé dans le

(1) Prlüger’s Arehiv., t. IV, p. 418.

(2) Deutsch. klin., 1864, p. 495 ; 1865, p. 13, 21, 33 et 53. .

(3) Langenbecks Arch. f. klin. chir., t. VI, 1864, p. 322.

(4) Mémoire physiologique sur les maladies purulentes et putrides. GASPARD, Journal de hagendie, 1822, p. 1. :

AA ÊTES cerveau. [l faut cependant tenir compte ici des altérations produites au cours des vingt-quatre heures qui précèdent l'autopsie, et peut-être capables de susciter à elles seules lapparition de phénomènes septicémiques. L'expérience est donc plus complexe et, par suite, moins démonstrative que la précédente. Nous l'avons faite néanmoins, pensant. qu'elle aurait quelque valeur si elle prouvait l’innocuité de l’épanchement cérébral, au point de vue de la réaction fébrile. Or nous avons constaté, à deux reprises, que le sang et la sérosité d’un foyer hémorrhagique récent n’ont aucune influence sur la température de l'animal auquel on les inocule. Il est donc vraisemblable que leur résorption par la plaie cérébrale n’est pas la cause de l’hyperthermie des apoplectiques.

OBSERVATION 5 (inédite). — La nommée N.…., 65 ans, meurt le 20 avril 1893, à la Salpêtrière, salle Cruveilhier (service de M. Charcot), 8 jours après une attaque d’apoplexie. Dans son observation, communiquée par notre ami et collègue P. Londe, nous relevons les

points suivants : coma persistant depuis le premier jour ; membres.

inférieurs en résolution, contracture très légère des membres supérieurs. Pas d'hémiplégie. Urines abondantes, contenant une certaine quautité d'albumine. Le poumon et le cœur sont normaux, à l’auscul-

tation. La courbe de température a été classique; mais la première

constatation thermométrique n’ayant été faite que 24 heures environ après le début des accidents, on n’a pas noté d’abaissement initial. La veille de la mort, la température commence à s'élever, et atteint 880,2 (le soir). Le lendemain matin, T. R. 390,6 ; le soir, au moment de la mort, T. R. 419,2.

L’AUTOPSIE, à laquelle nous avons pu assister, nous à permis de constater, dans l'hémisphère gauche, un noyau hémorrhagique récent, gros comme une forte lentille, situé au centre de la couche optique, et laissant absolumént intacts le ventricule latéral correspondant, la capsule interne et le corps strié. Tout le reste de l’encé-

phale est normal, à l'exception d'une grosse dilatation anévrysma= tique du tronc basilaire. Tous les viscères, examinés avec soin, sont sains; on trouve seulement un peu de congestion de la base des poumons.

Le contenu du foyer hémorrhagique, recueilli à l’aide de pipettes stérilisées, est inoculé, deux heures plus tard, après dilution dans 2 c. c. de bouillon de culture, à deux lapins adultes par injection intra-veineuse (veine de l'oreille).

Température des lapins.

A 1 heure (avant l’inocul.). 390,3 (lap. A); 890,5 (lap. B).

A 4 hÉUTES. 214 PU AR AA 300,8 À 6 REUTERS. EL order ve DJ 390,3 À L'heure (le lendemain)... 390,6 392,6 (lapinsen parf santé).

Nous avons fait la même expérience dans un autre cas (dû également à l’obligeance de M. Londe), avec les mêmes résultats négatifs, La température terminale du malade avait été aussi élevée que dans l'observation précédente. Quelques gouttes du liquide inoculé, ensemencées dans des tubes de bouillon et de gélose, n’ont pas cultivé.

Plus d’une fois, d’ailleurs, l’observation clinique elle-même nous permet d'éliminer avec certitude l'hypothèse d’une infection ou d’une intoxication. Quel que soit, en effet, l'élément septique dont on veuille supposer l'intervention nécessaire, il a toujours besoin d'un certain temps pour la manifester, même après inoculation directe dans les vaisseaux. Or, plusieurs observations, aussi probantes que des expériences, montrent que la lésion cérébrale, spontanée ou traumatique, peut être suivie d’une élévation de température à peu près immédiate. Un certain nombre des faits réunis à la fin de cette première partie de notre travail en témoignent nettement. Dans un premier groupe, comprenant seulement les hémorrhagies cérébrales, le thermomètre marquait, une heure après l’attaque,

Eros

39°,8(obs.6),38°(obs.7),38°,3(obs.12); — deux heures après l’attaque, 38°,8 (obs. 10), 40°,4 (obs. 11); — de trois à einq heures après l'attaque, 39,6 (obs.8), 40°,4(obs.9). Dans le groupe des traumatismes cérébraux, on trouve desmodifications thermiques assez analogues : 41°,8 (obs.27) deux heures après le choc; 39 {obs.3, p. 53) trois heures après; enfin 38°.6 (obs.25), 40°,4 (obs.29), 39.8 (obs.30), 40°,1 (obs.23) quatre ou cinq heures après. Dans ces treize observations, l'hyperthermie a donc été le phénomène primitif, comme dans les attaques apoplectiformes. Si son apparition rapide exclut toute possibilité d'infection ou d'intoxication. on peut en dire autant lorsqu'elle est passagèrement retardée par une courte période d’hypothermie. Il en est ainsi, par éxemple, dans l’observa= tion 13, où la température ne commence à dépasser la normale que cinq ou six heures après l’attaque, retard évidemment dù à l’abaissement thermique initial, puisque la courbe s'élève rapidement et atteint, en huit heures, 40°,6.

En résumé, tous ces faits montrent, d’une manière positive, que, dans la production des phénomènes d’hyperthermie que nous étudions, ni l’infection ni l’intoxication n’entrent en jeu. C’est donc au trouble nerveux, consécutif à la lésion cérébrospinale, qu’il faut attribuer la modification subie par la température centrale, Par suite, cette modification thermique pourrait être considérée comme une fièvre traumatique nerveuse (1), survenant en dehors de toute septicémie. Nous verrons. dans la seconde partie de ce travail, que la physiologie, cherchant à préciser les données cliniques, conduit aux mêmes conclusions.

(1) On sait que l’origine nerveuse de la fièvre traumatique est admise par un certain nombre d'auteurs (voir TERRIER, Âléments de pathologie chirurgicale générale, p. 484).

OBSERVATIONS

Sur les cinquante-quatre observations que nous rapportons, douze seulement sont inédites. Elles sont divisées en trois groupes : hémorrhagies cérébrales, traumatismes cérébraux, traumatismes médullaires. — Le premier groupe ne comprend que quelques cas dans lesquels la température s’est élevée très rapidement après l'attaque d’apoplexie; ces cas servent à démontrer, pour leur part, que l’hyperthermie est bien la conséquence directe de la lésion nerveuse. Dans le second groupe sont rassemblés tous les faits que nous connaissons d'hyperthermie consécutive à un traumatisme cérébral (en y ajoutant les deux observations relatées dans le troisième chapitre) ; nous avons éliminé céux qui ont pu être compliqués de méningo-encéphalite. Enfin, dans le troisième groupe, nous avons réuni les faits analogues de traumatismes ‘médullaires.