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pigmentaires entraînant par des accès de stase intermittente la lésion du parenchyme hépatique ? Ou bien, une lésion hépatique d’origine inconnue s’est-elle surajoutée au processus hémolytique pour accentuer et faciliter la précipitation pigmentaire ? Cette dernière hypothèse se fonde sur le rôle que joue le complexe hémo-hépatolytique dans la pathogénie des cholothromboses microscopiques démontrées par le Professeur

N. FIESSINGER et C.M. LAUR ».

LA CHOLOTHROMBOSE MICROSCOPIQUE.

Ainsi donc, pour comprendre la formation de l’ictère au cours des leucémies, on pourrait en plus faire intervenir cette notion pathogénique de micro-cholothrombose.

Des faits expérimentaux ont en effet permis à ces derniers auteurs « d'affirmer que dans les espaces intercellulaires, la bile peut ne pas avoir une fluidité parfaite, son écoulement peut être localement entravé et l’ictère dissocié de l’hémolyse dominante se transforme ainsi lentement en un ictère complet par gêne de l'écoulement biliaire. Ils concluaient alors, comme cause d’ictère possible, en plus de la colostase des grandes voies, en plus de l’hémolyse sanguine, en plus de l’hépatolyse plus ou moins massive, à l’existence d’un facteur accessoire, variable, imprécis mais certain : la cholothrombose microscopique qui s’associe soit à la cholostase, soit au complexe hémohépatolytique ».

En résumé, l’origine hémolytique des ictères au cours des leucémies, nettement prouvée dans ces cas par des stigmates biologiques, nous semble certaine et souvent capable à elle seule de les produire. Cependant, d’autres facteurs peuvent jouer un rôle secondaire, en venant se surajouter à l’hyperhémolyse, l'hépatite en particulier, de préférence à une hypothétique compression, ou à la cholothrombose microscopique, à laquelle il est impossible de faire jouer ici un grand rôle.