EVANS

9, dystocies des parties molles (petite vulve, grosse bourse séro-sanguine, chevauchement des os du crâne, placenta, praevia, cicatrice du col).

Soit 16 cas sur 90.

—“ À ce titre encore, la parité et l’âge peuvent être mis en cause, et semblent en effet avoir «un certain rôle : nous trouvons sur 90 cas, 47 primipares, dont 25 âgées de plus de 28 ans, soit plus de 1 sur 2.

Toutes ces conditions énoncées sont favorables au plus haut point à la lenteur et à la prolongation du

travail.

Urérus Er Cor

On doit tenir compte de l’impotence fonctionnelle du muscle ulérin et de ses conséquences sur Pétat du col et du segment’ inférieur.

Sur 90 cas infectés, nous relevons 55 cas où cette impotence fonctionnelle est notée, traduite par une mise en marche du travail pénible, des contractions irrégulières, des temps d'arrêt plus où moins longs.

Cette inertie a eu pour résultat des modifications du eol et du segment inférieur, que l’on connaît bien depuis les travaux de Wazricu. Le mémoire du Professeur CouveLAIRE à bien mis en évidence le caractère infectieux de l'infiltration qui envahit le segment inférieur.

Nous avons observé la rigidité, dite secondaire de l’orifice utérin, 25 fois sur 55 cas d'inertie utérine. Si

nous rapprochons ces modifications de la rupture pré-

MR jet

coce ou prématurée des membranes cause ou peut-être. témoin de F'impotence fonctionnelle de l'utérus, nous constatons que sur 55 cas d'inertie utérine

39 fois cette impotence s'est produite lors de rup- Lure prématurée des membranes, soit 68 %.

16 fois cette impotence s'est produite lors de rupture précoce des membranes, soit 57 %. |

Cet état d'inertie utérine et de rigidité du: col ont pour effet Le plus souvent des interventions plus nombreuses, interventions d'autant plus dangereuses qu'elles sont pratiquées sur des tissus en mauvais état, donc prédisposés à l’envahissement par les germes de la cavité utérine et ultérieurement à une dissémina-

Hons dans l’organisme.

ÉtÉTar DU, FOETUS

Dans quelle mesure la mort in utéro du fœlus estelle un facteur de gravité ?

L'étude de nos observations nous permet de considérer trois possibilités

1. — L'enfant est vivant. I semble alors que Finfeclion à des chances de se limiter lant au point de vue intensité que dissémination et que l'accouchement et les suites de couches ont autant de chance de rester normaux. Se classent dans ce groupe 52 observations.

2. — Un deuxième groupe comprend 15 cas graves. Mais cependant moins graves que dans la catégorie suivante. Nous (rouvons parmi ceux-ci

— Des macérés au nombre de 4.

— Des fœtus morts au dernier moment du travail,

nés en état de mort apparente et non ranimés, au nombre de 11.

Ces cas sont graves, mais ici l'évolution est moins désastreuse qu'en cas de fœtus morts précocement au eours mème du travail ; notamment le danger des anaérobies peut être éliminé, contrairement aux cas du troisième groupe,

3. — Un lroisième groupe comprend [7 fœtus morts dans lulérus au cours du travail. Ces 17 observations ont entrainé 14 interventions. 3 accouchements seulement ont été normaux, et qui du reste ont présenté des suites de couches fébriles malgré la thérapeutique antiinfectieuse employée avec vigueur dès laccouchement. Sur ces 14 interventions diverses, depuis Papplicalion de forceps simple jusqu'à lhystérectomie, il X eut 4 seplicémies et 4 décès. Dans tous les cas, il y eut des suites de couches fébriles dont l’évolution put être jugulée le plus souvent par les traitements que nous verrons plus loin.

A propos de la rupture prématurée des membranes, nous avons vu que } cas sur 10 était exposé à l’infection. Voyons quel est le rôle favorisant joué par la mort du fœtus dans la genèse de PT. A.

Sur 1.173 observations de ruptures prématurées des membranes sans infection amniolique nous relevons 59 enfants morts (dont © macérés). Done ni la rupture des membranes, ni la mort du fœtus ne déterminent fatalement FE. A.

Si nous considérons maintenant les 90 cas d’E. A.

DR

D? cas avec enfants vivants.

3S cas avec enfants morts.

C'est dans la deuxième série des 38 cas avec enfants morts que nous observons les cas de septicémie les plus oraves (4) et les décès de femmes (5).

Dans ces 38 cas d'infection A., si nous poussons plus avant la discrimination en cours, nous identifions deux groupes

1° Fœtus macérés au nombre de 4.

Fœtus morts au moment de la période d'expulsion ou à la naissance au nombre de 11.

2° Fœtus morts au cours du travail au nombre de 17.

L'étude des observations nous prouve que c’est dans ce dernier groupe qu'il y a coïncidence, lorsqu'il y a mort du fœtus au cours du travail, entre cette mort et la mort de la mère.

Nous disons : coïncidence, car 6n peut ici se poser la question de savoir si l'infection s'aggrave du fait de la mort récente du fœtus, où bien si celle-ci n’est pas elle-même conséquence de la virulence et de la gravité de l'infection maternelle. HÇpothèse peut-être plus vraisemblable étant donné que la mort même récente du fœtus, avec rupture prématurée des membranes, comme nous l'avons vu plus baut, n’est pas une condition nécessaire pour déterminer FF. À. Mais, peut-être, ces conditions créent-elles un milieu plus favorable pour une infection, surtout grave, lorsqu'elle est déterminée par les anaérobies. Car c'est dans ces cas qu'on peut les voir pulluler avec le plus d’intensité.

Les auteurs qui ont abordé particulièrement celte question adinettent que la mort du fœtus au cours du travail a pour conséquence une infection maternelle plus grave. Nous modifierons ce schéma en disant que la mort du fœtus ne suffit pas, el nous poserons l'équation

Infection maternelle grave égale mort du fœtus.

Mort du fœtus dans ces conditions égale surinfecton possible à anaérobies.

On comprend de suite l'intérêt pratique de ces de-

ductions au point de vue détermination thérapeutique.

DiscuUssiION DE L'IMPORTANCE DE CES FACTEURS

Les facteurs de gravité peuvent être considérés comme étant avant tout

La lenteur du travail.

L'état de vie ou de mort du fœtus in-utéro.

Puis par ordre d'importance

L'état du col et de l'utérus.

La date de la rupture des membranes.

Les dystocies.

En réalité, tous ces facteurs sont intimement liés lun à l'autre, presque ‘impossibles à dissocier et à apprécier individuellement.

En effet, la rupture des membranes, par la perte des eaux, l'absence de poche des eaux, l'absence d’in- -lerposition de masse liquide, retarde sensiblement la dilatation, si l’on s’en tient aux données classiques. De même, l'état du bassin, les fœtus volumineux, les

orosses bourses séro-sanguines, l’état cicatriciel du col sont des causes de lenteur du travail et de prolongation de celui-ci.

Mais la durée du travail influence la génération microbienne augmentant ainsi l'intensité et la virulence de l'infection, agissant aussi sur le col de lutérus, d'où infiltration et inertie utérine secondaire, œdème du col. Et du fait de l'apparition de ces nouveaux facleurs, voici de nouveaux retards dans Févolution de Faccouchement et prolongation du travail.

De même, un fœtus mort est un facteur de gravité au premier chef ; nous en connaissons les raisons. Mais si la mort de l'enfant favorise et augmente la gravité de FT. A. on peut aussi penser comme nous Favons déjà dit que la mort de l'enfant est déterminée par l'infection, ce qui est probable, dans la majorité des cas, et vraisemblablement par passage massif des toxines dans l'organisme du fœtus. Il y aurait véritable cascade de gravité, si nous pouvons nous exprimer ainsi

Début d'infection, lenteur du travail, augmentation de l'infection, lorémie, mort du fœtus, surinfeclion.

On pourrait en quelque sorte assimiler l'œuf infecté à une suppuration, presque à un abcès, d’abord local, circonscrit, limité, à germes banaux peu virulents, sans diffusion loxique ou en très petites quantités. Puis la toxicité augmente et tue l'enfant. À ce moment, l’abcès entre dans une deuxième phase anaérobie et parallèlement à ces faits, il dépasse les bar-

rières d’immunité locale utérine, disséminant des toxi-

nes et germes dans le sang, à travers tout l'organisme, phénomènes septicémiques. Enfin, dans un dernier stade, gangréneur : gangrène gazeuse locale du muscle utérin avec septicémie anaérobie quelquefois. Cette dissémination des toxines à travers l'organisme est indiscutable et prouvée par les symptômes géné- #aux constants qui accompagnent l'I. A. : Aspect infecté de la malade, yeux excavés, pommettes brülantes. Rapidité du pouls qui peut atteindre 120-140. Hyperthermie, et c’est là un signe des plus précoces, des plus fidèles, des plus importants au point de vue clinique, que l’on aura toujours à l'esprit et qui guidera le plus souvent l’accoucheur dans les déterminalions à prendre pour une action plus ou moins immédiate. C'est la: régularité, la progressivité de l’élévation de la température d'heure en heure, quelquefois très rapide, parfois plus lente, toujours ascensionnelle et régulière, qui déterminera l'intervention dans le but de limiter la gravité. La plupart des interventions

sur 90 ont eu lieu chez des femmes dont la température

qui ont été faites dans nos observations, à savoir

s'élevait régulièrement, rapidement et progressivement.

Est-ce à dire qu'on n'est intervenu qu'à cause de l'hyperthermie ? Nous voyons des interventions précipitées pour bruits du cœur féchissants, d’autres fois pour dystocies et non seulement pour hyperthermie. D'autant qu'il faut encore tenir compte du rôle d’infections surajoutées, rénales où pulmonaires qui, par

les symptômes et les modifications utérines qu'elles

peuvent entraîner sont à éliminer, mais qui sont souvent des causes d’aggravation de PF. A. par l’état de moindre résistance dans lesquelles elles aident à placer la femme.

Il n'en reste pas moins vrai que devant un ensembie de symptômes, c’est l'élévation continue de la température et du pouls qui est le facteur important par fa menace de l'évolution grave qu'elle fait présager, c'est sur sa présence que l’on intervient le plus souvent.

— Les autres symptômes sont des éléments de diagnostic, de pronostic, mais à échéances plus où moins rapprochées, tandis que Fhyperthernrie est un facteur de pronostics et d'intervention immédiats.

On peut donc, de tous ces facteurs de gravité, retenir pour l’impression d'ensemble qui sera la base du pronostic, de la rapidité et du choix d’une interventioï:, par ordre de fréquence

— L'élévation progressive, régulière de la tempéra ture :

— L'état in-utéro de l'enfant ;

— La durée du travail ;

— L'état du col et de l'utérus.

ROLE DES INTERVENTIONS, DES DÉLIVRANCES ARTIFICIELLES ANALYSE ET DISCUSSION

Comme nous l'avons déjà dit, le pronostie, basé sur de multiples facteurs, est, en réalité essentiellement conditionné par l'hyperthermie progressive, rapide et l’état de vie ou de mort du fœtus. Cela est capital lorsque se pose le problème de Fintervention, car, nous allons le voir, les résultats varient complètement selon que l'enfant vit ou est mort el aussi selon que laccouchement se fait naturellement ou artificiellement. Nous ne reprendrons pas ici les éléments de discussion que nous avons déjà présentés antérieurement, et portant sur la pathogénie de la mort du fœtus savoir si le fœtus meurt tué par une infection particulièrement virulente ou si le fait qu'il meure exalle cette dernière. Ici, pratiquement, un seul fait nous intéresse : l’enfant vit ou est mort. Et des signes accessoires nous portent à intervenir ou nous permettent

d'attendre.