IL. — Accidents généraux

Ces accidents se divisent en accidents d’intolérance, qui sont surtout dus à des chocs d'ordre hémoclasique, et en accidents d’hypoglycémie, qui peuvent être plus graves.

Il n’a pas été observé jusqu’à présent de chocs niiritoides violents, mais il existe des chocs fébriles, dus à la combustion exagérée du glycose. Dans ce cas l’hypothermie habituelle dans le diabète grave et le coma, fait place à une hyperthermie pouvant atteindre plus de 38° (température rectale). En même temps, on note une sudation abondante qui manque généralement chez les malades desséchés.

Les accidents hémoclasiques les plus fréquents se traduisent sous la forme de poussées urticariennes, sur lesquelles d’ailleurs l’adrénaline, le chlorure de calcium et le lactate de chaux semblent très efficäces.

Les accidents d'hypoglycémie se produisent dès que la glycémie tombe aux environs de 0,70.

C’est d'abord de l'inquiétude et de la nervosité: Le malade ne se sent pas bien, s'agite, se remue.

Si la glycémie tombe plus bas, cet état s'accompagne de sueurs profuses et d’une grande faiblesse avec lassitude extrême.

Enfin, si le taux du sucre sanguin continue à s'abaïis-

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ser, on a des convulsions qui font plus ou moins rapidement place au coma et à la mort.

Il faut prendre soigneusement garde à ces accidents d'hypoglycémie et les traiter dès qu'ils apparaissent, bien que souvent le diagnostic clinique avec le coma vrai diabétique soit difficile à faire. Il serait en effet malheureux que le malade sauvé retombe dans un coma hypoglycémique et meure.

Le traitement de ces accidents est l'injection d'adrénaline et de sérum glucosé hypertonique (15 à 20 gr. de glucose).

La prophylaxie consiste à additionner l'insuline d’hydrates de carbone, comme nous l’avons vu dans le chapitre précédent.

A Alger, nous n'avons jamais observé encore de ces accidents graves par chute exagérée de la glycémie; tout au contraire même, l'insuline ne nous à pas paru abaisser la glycémie aussi vite et aussi considérablement que les auteurs le prétendent, malgré l'emploi de fortes doses, comme le montrent nos observations.

Enfin, il est des accidents qui semblent avoir pour point de départ uniquement la toxicité du produit employé, et Desgrez et Rathery ont montré que chaque variété d'insuline à sa toxicité propre et que suivant la préparation du produit cette toxicité est plus ou moins marquée, et due à des causes plus ou moins variables, mais que néanmoins elle existe toujours.

A côté des accidents provoqués par les injections d’insuline, il faut faire une place à ceux qui peuvent survenir lors de la cessation des piqûres après la guérison d’un coma ou dans le cours d'un traitement prolongé chez un diabétique grave.

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Quand les malades ont reçu de l'insuline, en effet, ils semblent être plus sensibles à l’intoxication acide et plus menacés qu'auparavant. Chez certains même, il suffit, pour voir apparatre des accidents toxiques et même du coma, que les doses du médicament soient diminuées.

Pour éviter ces accidents, il faut, dès la suppression de l'insuline, mettre les malades au jeûne et leur faire prendre des alealins (bicarbonate de soude et de potasse, carbonate de chaux), jusqu’à ce que les urines aient pris une réaction neutre ou alealine.

Nous avons eru intéressant de rapporter trois observations de coma survenu après l'arrêt des piqûres, dont une suivie de mort, malgré la remise en œuvre de grosses quantités d'insuline et nous nous sommes demandé quelle pouvait être la pathogénie de ces accidents. Avec Blum, nous croyons qu'il y a lieu de considérer les points suivants pour l'explication de ces faits.

Dès que l'administration de l'insuline est cessée, l’organisme est obligé d'assurer le métabolisme des hydrates de carbone avec ses propres ressources. La médication a produit des changements profonds dans lPorganisme malade. Les organes qui étaient appauvris en eau, en albumines et partiellement en graisses, ont refait leurs réserves. L’insuline vient-elle à manquer? Le métabolisme physiologique des hydrates de carbone est arrêté et cet arrêt entraîne une modification de la combustion des albumines et des graisses; comme les hydrates de carbone ne peuvent plus être utilisés, les albumines et les graisses les remplacent: les réserves de ces substances sont mobilisées, mais l'incapacité de la combution du sucre empêche à son tour la combustion physiologique des protéines et des graisses. Il en résulte

une formation acide aux dépens de ces substances et les quantités d'acide ainsi formées seront d'autant plus importantes que les réserves en albumines et en graisses auront été plus considérables.

Comme on le voit, le diabétique privé d'insuline se trouve dans la situation d’un malade qu’on sèvrerait subitement d'hydrates de carbone et qu'on suralimenterait avec des graisses et des albumines (L. Blum).

Or, les suites que comporte un tel changement de régime chez le diabétique grave sont très analogues. Là aussi il se développe avec une rapidité foudroyante une intoxication acide qui peut être rapidement mortelle, qui peut céder à l'insuline aussitôt réadministrée, mais sur laquelle quelquefois la reprise de la médication peut ne pas agir, même employée à doses massives.