CONCLUSIONS

1° L’acide cyanhydrique est un des toxiques les plus violents, et de faibles doses suffisent à provoquer une mort presque instantanée, souvent même foudroyante, quelle que soit la forme sous laquelle ce poison est introduit dans l'organisme : gaz cyanhydrique, cyanogène, cyanure ou autre dérivé.

Des doses minimes de toxique suffisent à entrainer des accidents graves, comme le montre l'observation du jeune ouvrier resté trois jours dans le coma que nous avons rapportée ; les deux intoxications sérieuses qui se sont produites antérieurement dans la même usine de produits chimiques, les malaises fréquents ressentis par les autres ouvriers méritent d'attirer l'attention sur ces cas d'intoxication industrielle et professionnelle par l'acide cyanhydrique, peut-être trop peu connus. Les accidents mortels signalés au cours des désinfections effectuées à l’aide de gaz cyanhydrique, l'emploi de l'acide cyanhydrique et de ses dérivés comme arme chimique pendant la dernière guerre, font de l'étude de l'intoxication cyanhydrique et de ses antidotes une question des plus actuelles.

2° Les intoxications par les dérivés cyanhydriques peuvent revêtir, suivant leur intensité, trois aspects cliniques différents : une forme grave, où la mort est si rapide que toute tentative de traitement peut paraître illusoire ; une forme moyenne, où la mort survient après une phase de coma plus ou moins longue, pendant laquelle on pourrait peut-être intervenir si l’on possédait un antidote efficace ; une forme légère, où tout peut se réduire à quelques troubles passagers, tels que céphalée, angoisse précordiale, ou encore, dans les intoxications répétées, à une irritation digestive ou trachéo-bronchique d’allure plus ou moins traînante. C’est à une excitation chimique des zones réflexogènes vasculaires, et en particulier du glomus caroticum, plutôt qu’à une action véritablement toxique, qu'il faut rattacher l'angoisse traumatique de Milian, la dyspnée cyanhydrique, dont la connaissance doit ne faire injecter que très lentement et suffisamment diluées les solu-

tions de cyanure de mercure.

3° La toxicité des dérivés cyanhydriques provient de leur action sur la fonction respiratoire des tissus : ils bloquent les oxydations cellulaires, comme nous avons pu le vérifier en ajoutant du cyanure au sang défibriné qui servait à perfuser divers organes ; à doses suffisantes, ils réduisent dans une proportion

importante le métabolisme de base du Lapin.

4 Divers antidotes de l’intoxication cyanhydrique ont été préconisés et étudiés dans ces dernières

années. Certains, comme le bleu de méthylène et le nitrite de soude, sont des poisons méthémoglobinisants, réduisent ainsi par là-même la capacité respiratoire du sang et ne peuvent en pratique avoir que des applications assez restreintes. Aussi avons-nous étudié uniquement, au cours de nos expériences, l'action antidote de l’hyposulfite de soude, substance qui n’a pas cet inconvénient.

Dans le sang qui perfusait le train postérieur d'un Chien, le taux de la consommation d'oxygène reprit sa valeur normale après addition d’une assez faible quantité d’hyposulfite, alors qu'un blocage accentué des oxydations avait été obtenu préalablement par addition de cyanure de potassium. Dans le sang des perfusions de foie, nous n’avons pas pu obtenir un blocage complet des oxydations, malgré des doses très fortes de cyanure de potassium, et des doses même très importantes d'hyposulfite de sodium n'ont pu rendre aux phénomènes d'oxydation leur valeur antérieure.

Le métabolisme de base du Lapin, diminué par injection de cyanure de potassium, augmente après injection d'hyposulfite de soude. Maïs nous avons été frappé du fait que la diminution de la consommation d'oxygène sous l'influence du cyanure ne se produit nettement qu'avec des injections voisines de la dose mortelle. Après cessation de l'injection de cyanure, le métabolisme de base du Lapin peut remonter spontanément, sans doute par élimination et neutralisation naturelles du toxique, et il est difficile de dire dans

quelle mesure une injection d'hyposulfite vient favoriser et accélérer ce retour de la consommation d'oxygène à la normale.

Enfin, les expériences effectuées sur le Chien entier nous ont montré la complexité de l’action du cyanure sur l'organisme vivant. L'arrêt respiratoire déterminé par une dose suffisante de cyanure est parfois suivi immédiatement d’une syncope cardiaque, contre laquelle toute tentative de traitement nous a paru vaine. Le plus souvent cependant, le cœur continue à battre longtemps après le début de la syncope respiratoire ; mais, malgré cette persistance des battements cardiaques, l'injection de doses élevées d’hyposulfite de sodium, même quand elle est associée à une respiration artificielle prolongée, est incapable de rendre la vie à l'animal : il est vraisemblable que l’antidote ne peut parer à l'atteinte précoce et définitive des centres nerveux.

Aussi, en pratique, malgré le rétablissement plus ou moins marqué des oxydations cellulaires par l'hyposulfite de soude dans les organes perfusés avec du sang additionné de cyanure, l’action antidote de ce composé soufré nous paraît devoir se limiter à des cas des plus restreints : doué sans doute d’une certaine action préventive, son action curative paraît se borner à l'accélération du retour des oxydations cellulaires à la normale dans les intoxications légères, comme nous avons pu l’observer expérimentalement au cours de nos études de consommation d'oxygène chez le lapin; mais, dans les intoxications graves, l’'apnée est défini-

DS pa

tive et, malgré une persistance parfois remarquable des battements cardiaques, l'hyposulfite reste impuissant, même quand il est associé à une respiration artificielle prolongée, même quand il est injecté quelques minutes à peine après le début de l'intoxication.

Vu: le Président de la thèse,

FIESSINGER..

Vu: le Doyen, ROUSSY.

Vu et permis d'imprimer :

Le Recteur de l’Académie de Paris,

S. CHARLÉTY.