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faite dès le début de cette apnée. La respiration se rétablit au bout de ces 3 minutes 1/2 sans qu'il soit nécessaire de recourir à la respiration artificielle, mais, cinq minutes plus tard, la respiration se ralentit de façon inquiétante : une injection de 1 gr. 25 d'hyposulfite ne suffit pas à enrayer ce ralentissement respiratoire, accompagné d'une chute de pression artérielle de plus en plus marquée ; mais la mise en respiration artificielle arrêta cette chute tensionnelle ; une nouvelle injection de 1 gr. 25 d'hyposulfite parut accentuer l'amélioration produite par la respiration artificielle et,une demi-heure plus tard, l'animal paraissait tiré d'affaire : la respiration artificielle arrêtée, il respirait spontanément, ses respirations étaient lentes et espacées, mais amples et régulières, et sa tension artérielle se maintenait à un niveau des plus satisfaisants. Mais quinze minutes après l'arrêt de la respiration artificielle, la respiration s’espaçait de nouveau de façon inquiétante, et malgré deux nouvelles injections de 1 gr. 25 d'hyposulfite chacune, malgré la reprise de la respiration artificielle, le chien finit par succomber par arrêt cardiaque en moins d’une demiheure.

Chienne adulte de 17 kilos.

Des injections de 2, puis 3 emc. d’une solution de cyanure de potassium à 1 %, espacées à dix minutes d'intervalle, n'ayant eu pour résultat que de stimuler

passagèrement la respiration, une injection de 5 cmc.

de la même solution de cyanure fut faite dix minutes plus tard. Mais cette dose provoqua d'emblée la mort par arrêt cardiaque et respiratoire : toutes les tentatives faites pour ranimer l'animal, mis immédiatement en respiration artificielle (injections répétées de cinq en cinq minutes de 6 cmc. d’une solution d'hyposulfite de sodium à 25 %, suivies chacune d’un lavage de la veine au sérum physiologique pour faire pénétrer cet hyposulfite le plus loin possible, injections intra-cardiaques d’adrénaline et d’hyposulfite), furent vaines.

Chien mâle adulte de 15 kilos.

Une injection de 2 cmc. d'une solution à 1 % de cyanure de potassium, faite dans la veine médiane de la patte gauche, fut seulement suivie d’une stimulation des mouvements respiratoires. Une nouvelle injection de 1 cmc. de la même solution, effectuée dix minutes plus tard, donna le même résultat. Une troisième injection de la même solution, faite celle-là cinq minutes après et également de 1 cmce., fut suivie de mouvements respiratoires amples et précipités, puis de plus en plus espacés, enfin d’une apnée deux minutes après cette troisième injection. Une minute et demie plus tard, les mouvements respiratoires reprirent spontanément, amples, mais espacés et irréguliers, puis, en moins d’une minute, la respiration s'arrêta cette fois définitivement, tandis que la pression artérielle

s’effondrait : la mise immédiate en respiration artifi-

Re. A

cielle, l'injection de doses répétées de 2,5 gr. d'hyposulfite de sodium, faites de minute en minute, ne

purent parvenir à ranimer l'animal.

En résumé, si nos expériences sont restées malheureusement trop peu nombreuses, elles ne laissent cependant pas grand espoir dans l'effet curatif des injections d’hyposulfite de sodium dans l’intoxication cyanhydrique, même quand on lui associe une respiration artificielle qui aurait dû être d'autant plus efficace qu’elle était réalisée d’une façon prolongée, automatique et régulière. Sans doute avons-nous pu obtenir un certain résultat, sinon dans nos deux dernières expériences, du moins chez notre chien n° 2 ; mais ce résultat fut passager et n’a pas empêché finalement la mort de l’animal.

Notre première expérience nous a paru particulièrement intéressante : les injections d’hyposulfite ont pu semble-t-il, rétablir les oxydations cellulaires momentanément bloquées ; la respiration artificielle a pu prolonger les battements cardiaques pendant une période de longue durée ; mais les centres respiratoires paraissent avoir été précocement lésés et le chien n'a pu reprendre saérespiration spontanée : malgré la grande résistance des centres respiratoires à l’anémie, que tout récemment encore C. Heymans mettait en évidence avec ses collaborateurs F. Jourdan et Stanley J. G. Nowak (C. R. Soc. Biol., 1934, t. 117,

DE 7) Re p. 470) et J.-J. Bouckaert (C. R. Soc. Biol., 1935, t. 119, P. 324), leur atteinte paraît tout à fait précoce et élective dans l’intoxication cyanhydrique, et lhyposulfite de sodium, même fait dès le début de l'apnée, ne peut

sans doute lutter contre des lésions nerveuses déjà constituées.