CHAPITRE II

Action toxique de l’acide cyanhydrique et de ses dérivés sur la respiration cellulaire et sur les divers organes.

On admet ordinairement que toutes les substances dérivées de l’acide cyanhydrique et du cyanogène ont une même action toxique générale et amènent la mort en quelque sorte par asphyxie cellulaire, en supprimant les oxydations au niveau des cellules elles-mêmes, en paralysant les fonctions de leur pigment respiratoire. Ces substances toxiques agissent d’ailleurs sur tous les phénomènes diastasiques ; l’action des vitamines, la germination des graines sont entravées par l'acide cyanhydrique. Mais dans l'organisme animal, c'est la suppression des phénomènes d’oxydation qui domine : les cellules, en présence de tout l'oxygène qui leur est nécessaire, sont incapables de l'utiliser. Tous les tissus pâtissent de cette absence d'utilisation d'oxygène ; mais le tissu perveux, particulièrement sensible à l'acide cyanhydrique comme il l’est aux anesthésiques, est le premier à souffrir de cette suppression des oxydations

cellulaires. Après une courte période d’excitation, les

noyaux du pneumogastrique ne tardent pas à se paralyser, de même que les centres vaso-moteurs et respiratoires ; l’apnée précoce et définitive, contrastant avec la persistance souvent fort longue des battements cardiaques, témoigne de cette atteinte élective des centres bulbaires.

L'action de l'acide cyanhydrique sur les divers appareils de l'organisme résulte de son action géné-

rale sur les oxydations tissulaires.

Les modifications que lempoisonnement cyanhydrique apporte à la composition du sang sont plus une conséquence de l’action cellulaire générale du toxique que d’une action directe sur les propres consüituants du sang. Celui-ci, au cours de son passage à travers les capillaires, modifie à peine sa teneur en oxygène, par suite du blocage presque complet des oxydations tissulaires : l'oxygène sanguin n'est plus utilisé ; sang veineux et sang artériel ont à peu près la même teneur en oxygène et en gaz carbonique. In vitro, l'acide cyanhydrique se combine avec l’hémoglobine pour donner de la cyanohémoglobine et quelquefois même de la cyanohématine. Mais dans l’organisme, ces combinaisons n’ont jamais été retrouvées

dans le sang, mème dans les intoxications mortelles.

L'action de l'acide cyanhydrique sur l'appareil cir-

RCE ER

culatoire se manifeste d’abord par un affaiblissement des contractions cardiaques et par un ralentissement du rythme, phénomènes dus à l’action du poison sur le pneumogastrique. Ensuite, mais souvent très long-. temps après, par action directe sur le myocarde, il arrive à provoquer l’arrêt du cœur en systole.

La pression artérielle s'élève d’abord rapidement, en raison de l'excitation du centre vaso-constricteur par les faibles doses de toxique ; mais cette élévation est de courte durée : la dépression ultérieure de ce centre et la paralysie des parois vasculaires amènent bientôt une chute tensionnelle. Les variations de la pression artérielle dans l’intoxication cyanhydrique expérimentale sont d’ailleurs, dans une certaine mesure, commandées par les modifications des mouve-

ments respiratoires qui résultent de cette intoxication.

Sur la respiration, les petites doses d'acide cyanhydrique inhalé ou de cyanure injecté amplifient et accélèrent les mouvements respiratoires. À doses plus fortes ou quand l’action se prolonge, la respiration devient superficielle, lente et irrégulière, coupée de périodes d’apnée plus ou moins longues, qui sont elles-mêmes suivies de respirations arythmiques, rappelant de plus ou moins loin la dyspnée de Cheyne- Stokes. De fortes doses inhibent d'emblée et brutalement le centre respiratoire et entraînent l'apnée.

Il y a donc une stimulation passagère initiale du

ÉNURE

centre respiratoire et cette excitation, due aux faibles doses de toxique, semble surtout réflexe, produite par l'excitation des zones vaso-sensibles et réflexogènes, en particulier du glomus carotidien. Puis, des doses plus élevées du toxique déterminent une dépression de la respiration, essentiellement par action directe sur le

centre.

Les mêmes effets de stimulation fugace initiale et de dépression secondaire durable se retrouvent sur l'ensemble du système nerveux.

Une intoxication lente et progressive provoque, chez l’animal, des convulsions violentes, puis des paralysies des muscles moteurs et des sphincters, anal et vésical. L'intoxication brutale par de très fortes doses foudroie l'animal, qui tombe presque instantanément, est secoué par quelques convulsions et meurt par paralysie bulbaire. On interprète habituellement ces phénomènes convulsifs comme des manifestations de l’anoxémie suraiguë des centres nerveux plutôt que comme le résultat d'une action spécifique du toxique. |