DES HÔPITAUX ET DE LA FACULTÉ DE PARIS

“fs - = AE À

GENERALITES

L’intoxication phosphorée. est actuellement rare: en France: et ceci, depuis la suppression des allumettes phosphorées, le sesquisulfure n’ayant pas les mêmes inconvénients.

Elle ne peut se voir que dans la fabrication: des bandes à pâte de phosphore blanc pour le rallumage des lampes des mineurs:et la: fabrication: des jouets à détonation avec-emploi de phosphore blanc; ces professions sont d’ailleurs assujetties à la loi sur les maladies, professionnelles et les précautions prises rendent exceptionnels. les cas d’intoxication. On en verrait, parfois quelques cas là où se pratique la fabrication: des: allumettes de contrebande.

Acaidentelle, elle est une rareté et se voit surtout chez l’enfant ayant avalé par mégarde un raticide phosphoré, ow victime d’une intoxication thérapeutique par l'huile de foie de morue phosphorée.

Criminelle, on ne la voit presque plus. pour une foule: de: raisons.

Quant:au suicide, -à part le fait qu’il est difficile de se procurer du phosphore blanc, d’autres: poisons:ont une meilleure réputation, très justement d’ailleurs.

À EA'a 8 ne

Dans le tableau clinique, on insiste d’abord sur la période de latence entre l’ingestion et les premiers symptômes. Celle-ci est variable, probablement suivant la dose ingérée, l’état de réplétion ou de vacuité de l'estomac ou des variations individuelles. On insiste surtout sur sa longue durée, quelques heures, habituellement plus longue que celle de l’arsenic par exemple.

Puis, dans une première phase, on observe des troubles digestifs; ce sont d’abord des douleurs au niveau de l’estomac. Bientôt elles deviennent violentes, tandis qu’apparaissent nausées et vomissements. Ceux-ci sont glaireux, sanguinolents, parfois noiràtres.

On a insisté sur leur odeur alliacée caractéristique et leur phosphorescence dans l’obscurité, enfin sur la rougeur de la gorge et le ptyalisme qui accompagnent ces troubles.

Les vomissements se répètent et l’intolérance gastrique est absolue environ pendant 24 heures.

C’est alors que peut se placer la deuxième phase classique, la phase de rémission ; maïs celle-ci est inconstante et n’excède pas vingt-quatre à quarantehuit heures.

Survient alors une troisième phase, marquée par des signes rappelant tout à fait ceux du début, avec en plus des coliques vives, une diarrhée peu abondante, souvent sanguinolente ou avec melœna:; elle alterne parfois avec la constipation. Rarement on observe une constipation opiniâtre.

Cet

L’ictère apparaît en général vers le troisième ou le quatrième jour, parfois jusqu’au dixième; il est noté dans un pourcentage variable des cas, mais au moins égal à 50 % et manque rarement dans les cas mortels. Il peut devenir intense. On a signalé aussi des éruptions.

Les urines renferment des pigments, des sels, de l’urobiline, mais les selles restent colorées.

On note souvent une fièvre élevée.

Mais surtout les urines sont rares, sans atteindre J'anurie, au moins habituellement. Certains auteurs signalent une azoténie, d’abord un peu ascendante, puis diminuant très rapidement, alors que d’autres ont toujours trouvé une azoténie progressivement croissante, comme dans les hépato-néphrites, ce qui est à rapprocher de l’albuminurie signalée par tous les auteurs.

La mort est la terminaison habituelle; la prostration est complète, le pouls petit, filiforme, la respiration haletante, les hémorragies sont constantes : hématémèses, melœna, hématuries. Et la mort survient soit dans le coma, soit brusquement, parfois après une chute de la température.

Ce tableau terminal s’identifie donc à celui de lictère grave le plus typique. C’est encore l’ictère grave que rappellent quelques aspects cliniques un peu particuliers qui ont été signalés : formes nerveuses avec troubles sensitifs à type de paresthésies, de fourmillements, de crampes douloureuses, d’engourdissement ou parfois avec délire; formes hémorragiques

tree ,

où l'abondance, la répétition de celles-c1, paraissent hâter la mort.

Si nous nous. sommes permis d’insister un peu sur cette description clinique, c’est que ce tableau comporte de nombreux signes contribuant à faire un ensemble assez caractéristique, alors que nous. les avons trouvés réduits à peu de choses dans les cas présentés ici.

Le diagnostic se. base surtout sur les antécédents, l’allure des troubles digestifs, l’ictère et le syndrome d’ictère grave. Enfin on insiste beaucoup sur la valeur des recherches tendant à identifier le phosphore blanc ou les acides phosphôoreux ou hypophosphoreux qu’il est seul à pouvoir donner et qui ne se trouvent pas normalement dans l’organisme, ni dans le tube digestif. Nous reviendrons sur ces examens.

En pratique, le diagnostic ne se pose que si les anamnestiques font défaut; il faut éliminer les autres causes d’ictère grave, l’absence de signes infectieux permet d’éliminer les hépato-néphrites, Quant à la maladie de Rokitanskvy-Frerichs,, son diagnostic: est théoriquement très délicat: et fait de nuances : l’importance des troubles digestifs, l'absence d’hémorragies multiples sont en faveur de l’intoxication phosphorée. En pratique, il se pose rarement; on essaierait de caractériser le phosphore.

L’étude anatomique. révèle habituellement la prédominance de lésions. de- deux ordres:

Premièrement des hémorragies. Elles sont multiples et, disséminées, visibles. parfois seulement à la

ÉTÉ E EeS

loupe; elles siègent surtout sur les diverses séreuses et aussi dans les muqueuses digestives, vésicale, utérine, bronchique.

Nous n’insisterons pas sur les plaques de gangrène, qui ont été signalées parfois sur les muqueuses œsophagiennes ou gastriques et attribuées à l’action directe du toxique.

Deuxièmement, on observe des lésions de stéatose habituellement très marquée et supérieure à ce que l’on note dans les autres affections. Ces lésions prédominent au foie, ce qui est aussi un des éléments les plus caractéristiques.

Il est lisse, uni, uniformément jaune ou jaune piqueté de rouge; son volume est normal ou modérément accru. Àu microscope la lésion dominante est la dégénérescence granulo-graisseuse de la cellule hépatique; on peut observer la caryolyse ou même la nécrose complète.

Ailleurs la stéatose est moins importante, mais elle peut atteindre les organes les plus divers.

On a surtout insisté sur l’atteinte rénale : le rein est brun jaunâtre avec hypertrophie de la corticale; au microscope on retrouve des lésions de néphrite aiguë dégénérative de l’épithélium et des tubes contournés.

Pour mémoire, nous citerons le cœur, les muscles striés et lisses, qui peuvent être atteints par la dégénérescence graisseuse.