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kystiques secondaires, absolument comme les travées ou lamelles osseuses le sont autour des conduits de Havers. Cette disposition semblable, et aussi d’autres analogies structurales, lui font émettre cette hypothèse qu'il s'agit en l'occurence de canaux de Havers anormalement et progressivement agrandis par linflammation, Les cellules conjonctives seraient des vestiges d’ostéoblastes et les fibrilles collagènes le résultat d'une réaction fibreuse.

En résumé : une ostéite raréfiante kystique.

En réalité, les résultats auxquels Feyat parvient, ne doivent pas être considérés comme absolument originaux. Ils furent, en effet, conditionnés par les travaux antérieurs d'Oilier, de Poncet et de Dor (1895), sur la pathogénie de la périostite albumineuse, envisagée par eux, comme une infection atténuée, aboutissant à la production d'un exsudat séreux sous-périosté. Ce sont, surtout les belles recherches de Dor qui permirent de préciser scientifiquement cette pathogénie. Il put reproduire en particulier, chez des animaux atteints de staphylococcie expérimentale et atténuée, la formation sous le périoste d’épanchements de nature albumineuse : « Que l’on suppose, dit Nové- Josserand, l'infection développée plus profondément, et à un même degré de virulence que dans la périostite aibumineuse, et l’on aura un abcès osseux à contenu séreux, en un mot un véritable kyste inflammatoire des os. »

Carl Beck (1901-1902), fait des kystes osseux qu'il étudie ‘au point de vue étiologique, pathogénique et radiologique, une maladie de l’ostéogénèse, Il rapproche cette affection de l’ostéomalacie et du rachitismie, en insistant même sur l'influence de cette dernière diathèse. La formation des kystes ne serait qu'une exagération par des causes adjuvantes : irritation, traumatisme, etc. de la raréfaction osseuse déjà amorcée congénitalement, La couche corticale ne serait atteinte qu'en dernier lieu,

Il indique, en outre, une triade radiologique, précieuse pour le diagnostic des kystes osseux : 1° l'aspect de la corticale, en ligne amincie et très régulière ; 2° le parallélisme de cette ligne avec le pourtour de la cavité ; 3° la

nie

disposition ovalaire, triangulaire ou fusiforme de la cavité transparente d'ailleurs aux rayons X.

Suivant leurs tendances scientifiques, basées presque toujours sur l'examen d’un seul cas, les auteurs continuent à se départager en deux groupes principaux : les partisans de la théorie de Virchow, et ceux de la théorie inflammatoire.

Tandis que Helbing (1902), en Allemagne, reprend, en l’affirmant, la théorie tumorale, Corson, en Amérique, argumente en faveur de la théorie inflammatoire en apportant même une donnée bactériologique (1902) ; il relate l'observation d’une jeune fille qui se fractura l’humérus au niveau d’un kyste révélé par l'examen radiographique. L'adhérence du péridste au kyste, le contenu séro-hématique de la tumeur, la fibrose et l’atrophie osseuse de la paroi, comme aussi la convalescence de dothienenthérie dans laquelle se trouvait la jeune malade, poussèrent PA. à invoquer une origine inflammatoire probablement éberthienne.

Séqui, lui aussi, (thèse de 1903), reconnaît, dans l'examen anatomo-pathologique d’un kyste du tibia, l'indication manifeste d'une cause infectieuse. Malgré que les inoculations du liquide kystique aient été négatives, l'existence d’une poussée fébrile initiale et la présence d’une membrane enkystante autour de l’exudat séreux étayèrent son opinion sur la nature infectieuse de ce cas dont l'observation avait été prise par Tixier en 1902.

Heinecke (1903), et Botlicher (Congrès de chirurgie, Berlin, 1904) attribuent la genèse des kystes osseux à des ruptures vasculaires résultant d'un traumatisme, Le décollement brutal du périoste et les dilacérations du tissu osseux, produiraient ainsi des hématomes qui se résorberaient ensuite lentement, laissant apparaître des cavités limitées par une capsule fibreuse réactionnelle.

Monckeberg, au même Congrès, attribue la formation des kystes à l’évolution d’une ostéite fibreuse ; et Benecke, qui donne à ces cavités kystiques une étiologie traumatique, les assimile aux kystes traumatiques du cerveau.

L'étude radiologique des kystes osseux est reprise, en

Deogt

Amérique, par Bloodghood (1904) qui nie l'importance de la triade radiologique de Carl Beck, Dans une de ses relations, la ligne corticale était, en effet, rompue, et, loin d’être homogène, la cavité tumorale était parcourue par de nombreuses travées de refend. Ainsi modifiée morphologiquement, cette cavité kystique affectait un aspect alvéolaire, sensiblement identique à celui que Pollosson et Bérard (1) avaient décrit en 1899, comme caractérisque des tumeurs osseuses à myéloplaxes, ou encore à celui de certains cals vicieux ultérieurement décrits par Trucy (1905).

L'histoire des ostéites fibro-kystiques localisées des os longs ne commence en réalité qu’en 1904 avec Mickuliez.

C’est seulement à partir de cette époque, que seront décrites, avec précision, les tumeurs osseuses cavitaires, auxquelles on donnera indifféremment, dans la suite, les noms de kystes bénins des os, de kystes solitaires ou de kystes essentiels, et celui plus récent d’ostéite fibro-kystique localisée des os longs.

C'est en effet au Congrès des Naturalistes de Breslau (1904) que Mickulicz, reprenant les données antérieures de Recklinghausen et, reposant sa théorie sur la base anatomique fournie par ce devancier, expose les caractéristiques de l'affection osseuse appelée par lui « ostéodystrophia juvenilis cystica ». Son grand mérite est d’avoir su, mettant à profit les indications de Recklinghausen sur les processus anatomo-pothologiques des lésions envisagées, isoler parfaitement, en lui conférant une entité morbide, cette ostéodystrophia juvenilis cystica. Il la dépeint comme une maladie de croissance (20 sujets sur 24 avaient moins de 20 ans), siégeant dans le bulbe des os longs au voisinage de l’épiphyse la plus fertile ; survenant généralement après un traumatisme ; à évolution bénigne sans généralisation et sans récidives ; et constituée par un

(1) Pollosson et Bérard. Tumeurs des os, Congrès français de Chir., 1899 (in Rev. de Chir,, t. 20, p. 549, 1899).

SE

kyste habituellement solitaire, dans la paroi duquel le tissu osseux présente des lésions d’atrophie avec métaplasie fibreuse, analogues aux altérations précédemment décrites par Von Recklinghausen dans son « OStitis Fibrosa ». ; ]

La question des kystes osseux commence ainsi à sortir de la confusion dans laquelle elle était plongée. Cependant, en dépit des communications, qui, à dater de cette époque, deviennent plus nombreuses et plus précises, en dépit de l'amélioration clinique, radiographique surtout, de nombreux auteurs feront encore entrer dans le cadre des kystes des os longs, des affections qui devraient en être nettement séparées.

Se ralliant à une des théories pathogéniques précédemment émises, ils reviendront, tantôt à la description de tumeurs nécrobiosées, tantôt à celle d’ostéomyélites chroniques atténuées, tantôt, enfin, à une modalité singulière, purement localisée à un seul os, et chez des jeunes gens, de la maladie de Recklinghausen.

La réaction contre la doctrine de Virchow ne commence guère qu'en 1905, avec Glimm. Cet A, affirme, malgré le nombre des partisans de la théorie enchondromateuse, que la genèse de nombreux kystes échappe à la conception de Virchow. N'insistant d'ailleurs que sur les kystes renfermant du tissu cartilagineux, il démontre que les quelques nodules de cartilage dont leur paroi est parsemée, ne sauraient être un argument en faveur de cette origine enchondromateuse. Bien plus, il rappelle que déjà, en 1898, dans son mémoire (Zur Frage der knorpelingen kallusbildung) Kapsammer (1) avait rapporté la création métaplasique du cartilage par simple inclusion expérimentale de cultures microbiennes à l'intérieur du tissu osseux. On sait, d’ailleurs, que le tissu cartilagineux peut être produit par mécanomorphose ou régression inflammatoire, à

(1) Kapsammer. Virchow’s Archiv, t. CLII, p, 157, 1898.,

l'intérieur d'objets n'en contenant pas normalement (Ollier 1867, Cornil et Coudray, 1903 et 1904).

Glimm conclut, dans son travail, au rapport des kystes osseux avec l’ostéite fibreuse de Recklinghausen.

Trucy, dans sa thèse (Lyon 1905), nie l'existence des kystes simples des os et décrit, par contre, une affection osseuse spéciale, à laquelle il donne le rom de « cal soufflé » ; qui, à vrai dire, nous paraît présenter des plus grandes analogies avec certains kystes osseux.

Les prétendus kystes simples ne seraient, dit-il, que le reliquat d'abcès ostéomyélitiques ou tuberculeux, vidés de leur contenu, ou encore des formes dégénératives de néoplasies : chondromes, myxomes, sarcomies, ‘etc...

S'appuyant sur deux observations personnelles ; sur celles de Delbet et Routier (Société de Chirurgie de Paris, 1900), de Delanglade (Id. 1903), et enfin sur celle de Bérard et Mailland (Soc. de Chir. Lyon, 1904), l'A. soutient que les cals soufflés sont des cals vicieux, consécutifs, chez les jeunes sujets en période de croissance, à des fractures méconnues ou mal soignées. Ils forment, dans la région bulbaire des os longs, au-dessous du cartilage de conjugaison qui reste intact, des tuméfactions qui boursoufflent et creusent los. Les cavités ainsi térébrées sont tantôt uniques et vides (Bérard), tantôt composées de multiples logettes remplies de tissu mou (gelée de groseilles) (Delanglade, Routier). Leur évolution, peu douloureuse, est toujours bénigne, sans métastases ni récidives. La guérison spontanée est possible, entraînant aussi la consolidation des fractures ; le plus souvent, une intervention directe est nécessaire pour exciter l’ostéogénèse suspendue.

Au point de vue histogénique, ces cals soufflés paraissent résulter d'un travail d'ostéite raréfiante, analogue à celui qu'Ollier a décrit sous le nom de « médullisation » du cal, dans les cas de consolidation osseuse normale. Iei, le phénomène serait exagéré par l’irritation permanente du foyer de fracture. On ignore, au fond, les véritables causes et l’exacte pathogénie de semblables altérations.

Te due

L'auteur insiste, enfin, sur la difficulté du diagnostic clinique des cals souffiés. Presque toujours confondus avec des tumeurs osseuses, particulièrement avec des sarcomes à myéloplaxes, la radiographie, elle-même, parait insuffisante à les différencier. Bien plus, l'examen histologique, pourrait, aux dires de cet auteur, s’égarer également. C'est ainsi que, dans le seul cas de Delanglade où cel examen fut pratiqué, le diagnostic d'ostéosarcome à myéloplaxes fut d'abord porté, mais redressé ultérieurement par Cornil, qui signala les éléments du cal (tissu fibreux, myéloplaxes, travées osseuses en voie d’édifieation et bordées d’ostéoblastes).

A la suite du travail de Trucy, plusieurs auteurs furent amenés à identifier ou à différencier les formes pathologiques de cal et de kyste, suivant que les kystes ressortissaient ou non à une étiologie traumatique.

La théorie traumatique est reprise simultanément avec quelques variantes par Frangenheïm en Allemagne, D'’Arcis et Kummer en France.

Frangenheim (1906 et 1907), écrit qu'il se produirait, sous une influence traumatique, une fracture consolidée ensuite par un cal anormal, kystique, auquel il donne le nom de « kyste calleux ».

C'est en somme le cal soufflé de Truey.

D'Arcis (1905 et 1906), poussé à cela par la lecture d'une observation de Kummer, se livre à une étude clinique et pathogénique des kystes osseux dont il recueille un certain nombre de cas.

L'observation de Kummer concerne un jeune homme de 15 ans qui, depuis l’âge de 5 ans, souffre de la cuisse gauche, y remarque un jour une tuméfaction, et, deux semaines après se fracture le membre à ce niveau. L'opération montre que la tuméfaction est constituée par une corticale amincie, entourant une cavité cloisonnée de nombreuses travées osseuses, formant ainsi des loges communiquant toutes entre elles et pleines de sérosité sanguinolente.

Au microscope, on voit une membrane de revêtement conjonetive, tantôt formée de tissu de granulation, tantôt

de tissu fibreux dense ; les travées osseuses et cartilagineuses ne présentent rien de particulier.

D'Arcis analyse les diverses théories pathogéniques émises, en retient deux : celle de l’enchondrome et celle de l’hématome et, après discussion, n’admet que la seconde. Le traumatisme, qu’il relève 25 fois sur 35 observations (72 % des cas) est, pour cet auteur, l'origine des formations kystiques des os longs ; l’hématome produit par la dilacération du tissu osseux, entraîne une irritation mécanique. On assiste, ultérieurement, à l’évolution des formations kystiques, uni ou multiloeulaires, avec tous les termes de transition : les os jeunes, païvremrent calcifiés, sont le siège d’une résorption active, aboutissant à la formation d'un kyste unique ; les os plus anciens, au contraire, mieux organisés, résistent davantage, et aboutissent par la persistance de certaines arêtes et de quelques travées osseuses, à la réalisation de kystes multiples.

Kummer reprend, peu de temps après, cette étude, dans un article sur « la nature et l'origine des kystes des os ».

Il envisage les différentes variétés de kystes osseux, en éliminant du cadre des kystes vrais qu’il nomme encore kystes simples

1° les kystes primaires So REC b) parasitaires

a) ressortissant d’une fonte tumorale

staphylococci-

b) provenant de | ques et éber-

foyers d’ostéite thiens, sur-

tout

20 les kystes secondaires

L’A. repousse la théorie de Virchow en s'appuyant sur les arguments de Glimm et sur la constatation des localisations habituellement différentes des kystes des os et des chondromes. Il écarte encore les autres pathogénies émises : ostéomalacie, arthrite déformante, ostéite fibreuse de Recklinghausen, etc.

Il ne range dans la catégorie des kystes simples des 05 que ceux provenant d’un traumatisme ; il insiste sur leurs

analogies frappantes avec les cals soutflés, et confond même ces deux formations. Il explique encore la localisation plus fréquente des kystes au-dessous du cartilage de conjugaison, par la friabilité plus grande du tissu osseux en cet endroit ; la production des fractures ou des fissures, ou même des infractions et des simples contusions, est ainsi tout particulièrement favorisée.

L'hémorragie, consécutive à toutes ces lésions, entraîne un processus de « médullisation par véritable fonte de l’os ». Cette médullisation d'ordre assez général (l’auteur la signale dans des « os en voie de dissolution par la présence de tumeurs cancéreuses ») consiste en un agrandissement des canaux de Havers, bordés de travées osseuses tapissées d’ostéoblastes, où la moelle normale a été remplacée par de la moelle fibrillaire.

La cause première de cette médullisation reste inconnue, elle peut résulter de la pression mécanique exercée par l’hématome sur le tissu environnant ; elle peut être aussi d'ordre chimique. Quoi qu’il en soit, un os traumatisé, qui, normalement est le siège de processus égaux d’apposition et de résorption, devient, dans certains cas, le lieu de résorptions exagérées. Il en résulte, dit Kummer, « un état cavitaire de l’os qu’on peut indifféremment appeler cal soufflé ou kyste osseux traumatique ». Après la résorption du sang épanché, les cavités formées se remplissent de liquide séreux (natura horret vacum) qui agit à son tour comme agent de médullisation ». Ainsi s'expliquent la formation des kystes et leur accroissement constant.

A cette théorie de Kummer on peut opposer celle de Lexer émise, en Allemagne, à la même époque (1906). Get A, base son opinion : 1° sur la rareté des kystes osseux provoqués par les violents traumatismes, pourtant si fréquents. Quant aux traumatismes légers, ils ne lui paraissent pas capables de déterminer les grands désordres anatomiques conditionnant le kyste ; 2° sur des expériences démontrant qu’un os sain se régénère toujours normalement quelle que soit la violence subie, Il détruit le tissu spongieux épiphysaire de jeunes chiens et de jeunes

veaux, puis introduit, dans l'épiphyse curettée, des débris de cartilage. L'évolution est toujours la même : après trois mois, le tissu de remplacement est un tissu spongieux solide, sans aucune altération pathologique.

Lexer rejette donc complètement l'hypothèse traumatique et, au XXXV° Congrès de chirurgie allemande (1906), présente même, comme enchondrome ramolli, un volumineux kyste osseux dont la paroi était parsemée d’iîlots de cartilage. Cette tumeur s'était développée dans le 1/3 supérieur de l’humérus, chez un garçon de 14 ans.

A la même séance, Tietze, qui combat aussi la théorie traumatique (recherches sur les lésions du fissu osseux dans les fractures par compression) et défend la théorie de l’ostéodystrophie de Mickuliez, publie une observation, cliniquement banale, dont l'intérêt réside uniquement dans les constatations anatomiques : l'opération fit, en effet, découvrir deux foyers : un dans le fémur, l’autre dans le tibia du même côté, où l'os, réduit à une mince coque, recouvrait tantôt du tissu fibreux demeuré dense, énucléable en masse, tantôt, au contraire, du tissu ramolli et devenu complètement kystique.

A ce même Congrès encore, Korte reprend et soutient la théorie de l’enchondrome de Virchow, Gæbel se range à son avis, et Kænig rapporte l'observation de deux kystes de la clavieule, à parois papyracées, constituées par du tissu de sarcome giganto-cellulaire.

La même année (1906) paraissent la thèse de Wilken qui se rallie à l'opinion de Virchow, une étude de Bockenheimer partisan de l'ostéite fibreuse de Recklinghausen un travail de Von Brunn, qui fait également entrer les kystes osseux uniques dans le cadre de l’ostéite fibreuse de Recklinghausen, et s'attache en outre à démontrer que les fractures observ ées dans l’évolution des kystes ne sont pas causales mais seulement sympltomaiiques ; enfin, une observation de Müller. L’A. décrit les signes cliniques d'un kyste du 4° métatarsien (gêne, douleurs, gonflement), l'examen radiographique et histologique (atrophie osseuse, moelle scléreuse avec ostéoclastes) el termine en relatant le traitement par l’extirpation totale de l'os atteint.

A la même époque, Von Haberer cite un cas de kyste traumatique, développé dans un fémur au niveau du cal d'une fracture remontant à dix ans : ce kyste ne fut révélé que tardivement par de la boîterie et des douleurs, associées à une coxa vara et un raccourcissement. légers du membre.

Mais Haberer s'attache, surtout, l'année suivante (1907), à défendre la théorie tumorale des kystes qui proviendraient des sarcomes et particulièrement des sarcomes à myéloplaxes. Il donne, à l'appui de sa thèse, une observation de sarcomatose étendue à plusieurs os ; les zones malades avaient à la radiographie un aspect alvéolo-kystique, les kystes découverts au cours de lintervention étaient formés de cavités remplies de tissu sarcomateux à cellules géantes. L’A. rapproche ces formations d’évolution lente (3 ans) de la sarcomatose bénigne à cellules géantes de l’ostéite fibreuse de Recklinghausen.

Tietze (1907), reprenant l'étude clinique, radiographique et pathogénique des kystes osseux, s'élève contre l'assertion de Haberer et la combat ainsi qu’il l'avait déjà fait pour a théorie traumatique et celle de Virchow. (Commentant les idées de Mickuliez, il critique les imprécisions de son maître sur la nature intime de l'ostéodystrophie kystique qu’il tendrait à rattacher directement à l'ostéite fibreuse de Recklinghausen. L’existense de nome breuses formes de transition entre la maladie généralisée de Recklinghausen et l'affection localisée de Mickluliez, fait rallier l'A, à cette idée que l’ostéite fibreuse kystique, localisée des os longs, n’est qu’une modalité plus restreinte de l’ostéite fibreuse de Recklinghausen.

En 1907 également, Pfeiffer, partisan lui aussi de la théorie de Recklinghausen, démontre que les épanchements séreux intrakystiques, sont des reliquats hémorragiques renfermant encore des débris de globules rouges et des pigments d’hématoïdine,

Rumpel, sur deux cas de kystes publiés en 1907, rapporte l'un d'eux à un chondrome ramolli, et l'autre à une dégénérescence sarcomateuse.

Frœlich, de Nancy (1907), donne, comme étiologie, une dégénérescence de fibro-sarcome.

Dans l'observation de Braun (1907) il s’agit, Sans aucun doute, d’un kyste consécutif à une ostéomyélite chronique atténuée. C'était un kyste du tibia ayant évolué depuis plusieurs années sans fièvre .; et parfaitement transparent aux rayons X. La corticale amincie était tapissée d’une membrane blanchâtre, constituée par du tissu de granulation infiltré de polynucléaires ; des diplocoques y furent trouvés, et identifiés par des cultures du liquide séro-albumineux à des staphylocoques.

Anchutz (1908), à propos d’un kyste apparu après trois fractures itératives, admet forcément l’origine traumatique ; mais, pour lui, le caillot hémorragique d’abord organisé en tissu fibreux, se transformerait secondairement en kyste par ramollissement central.

Milner (1908), se plaçant uniquement au point de vue de la discussion théorique, critique les expériences de Lexer qu'il déclare trop peu nombreuses et imprécises ; il fait, de plus, ressortir que le traumatisme créé par ces expériences, n'atteint que le tissu spongieux, en épargnant presque complètement la couche corticale «et s'éloigne ainsi des conditions réalisées dans les traumatismes accidentels ; il émet enfin des doutes sur lauthenticité néoplasique de la tumeur qui conditionna la théorie tumorale de Virchow. A juste titre, d’ailleurs, il fait observer qu'à l'époque de Virchow, beaucoup de réactions tissulaires, quoique d'origine nettement :nflammatoire, étaient, à tort, rattachées à des tumeurs malignes ; bien plus dans le cas particulier de Virchow qu'il analyse avec soin, il croit ne trouver que les facteurs de la maladie de Recklinghausen. 6

Bloodghood (1908), dans une étude générale des kystes, rassemblant 69 observations, admet la théorie traumatique.

Toujours la même année, cette question des kystes des os est encore étudiée à la Société médicale de Breslau, et

permet à Tietze de confirmer les idées qu’il a précédemment émises sur leur nature.

Kaposi, du même avis que Tietze, invoque une étiologie inflammatoire et préconise un traitement par résection du foyer malade suivi d'implantation d'une tige d'ivoire ; enfin Gottstein se rallie directement à la théorie de Recklinghausen.

Channing C. Simmons (1909), décrit anatomiquement trois kystes osseux ; la paroi de l’un d'eux contenait des nodules cartilagineux tandis que les autres étaient surtout formés du tissu conjonctif enflammé, traversé, ça et là, par des brides osseuses. Malgré cette diversité siructurale, il conclut, probablement influencé par la théorie de Virchow), que dans la plupart des cas, les kystes des os longs, sont dus à la présence d'un enchondrome, dérivé de particules aberrantes du cartilage épiphysaire ; la minorité des cas résulterait d'hématomes traumatiques, ramollis secondairement, ou encore d’une maladie généralisée du squelette, ete...

Schmidt et Grigorieff (in Chirurgia, 1909) publient chaeun un cas de Kyste osseux solitaire ; le premier, chez un jeune garçon qui présentait une fracture du fémur survenue presque spontanément. Cette fracture se consolida tardivement sans intervention opératoire.

Le kyste décrit par Grigorieff siégeait dans l'extrémité supérieure d'un tibia et guérit fort bien avec une simple résection de la paroi antérieure.

Decken (thèse de Giessen, 1909) adopte la théorie de l’ostéite fibreuse de Recklinghausen et apporte deux observations de kystes, consécutifs à des traumatismes.

En 1910, Haberer revient sur ses premières conclusions et donne aux kystes osseux trois étiologies différentes 4° Fonte d’une tumeur solide (sarcome) ; 2° Ostéite fibreuse ; 3° Combinaison de ces deux affections,

Ropke, la même année, attribue à une inflammation chronique, sans suppuration, la genèse d'un kyste, qui,

chez une jeune fille sans antécédents médicaux tonnus, provoqua une fracture à la suite d’un choc direct.

A cette même genèse inflammatoire se rallie Gehring (thèse Iéna, 1910), qui put même obtenir des cultures de staphylocoques par ensemencements du liquide kystique.

Konjetzny (de Kiel) s'occupe surtout des modalités d’ostéite fibreuse aboutissant à des masses tumorales pleines. Il signale, entre autres, une tumeur osseuse constatée six mois après un traumatisme déger ayant entraîné une fracture malléolaire. Prise d'abord pour un sarcome, cette tumeur fut diagnostiquée par un deuxième examen histologique (pratiqué cette fois par l’A.), comme une ostéite fibreuse pure. Une deuxième tumeur était, chez un autre sujet, apparue d’une manière identique ; elle était formée d'une masse brunâtre, parsemée de kystes, répondant histologiquement aux lésions de l’ostéite fibreuse de Recklinghausen.

Von Recklinghausen reprend eette même année l'étude de l’ostéite fibreuse et considère qu'on peut ‘englober sous cette dénomination la leontiasis ossea et l’ostéite déformante de (Paget ; il rapproche, en outre, étroitement cette affection du rachitisme et de l’ostéomalacie.

À signaler encore le kyste aperçu par Studeny au niveau d’une fracture du tibia ; il était dû au ramollissement d'un sarcomie à cellules-géantes. Studeny réséqua un fragment du tibia et sutura les deux bouts.

Hugh Lett et Turnburn (1910), décrivent des lésions d'ostéite fibreuse dans la paroi d'un kyste de Phumérus, survenu, après une Contusion de d'épaule, chez un garçon de douze ans qui avait subi, dix ans plus tôt, la résection de la hanche pour une coxalgie suppurée.

En Amérique, Corson, Pfhaler (1910). s'attachent à l’étude radiologique des kystes et Beck envisage cette fois surtout leur traitement.

Fleishauer (1911) admet l’origine traumatique sans l’expliquer et Brade (1911) reconnaît, comme origine d’un kyste, une inflammation ostéomyélitique.

Fuji (1911) délimite, de nouveau, la classe des kystes

oo

simples dans laquelle il ne fait entrer que les « kystes qui sont la lésion principale de os, et ne sont pas sous la dépendance d'un état morbide étranger » : il donne ensuite une statistique de 49 observations exclusivement dues aux travaux des auteurs allemands, et fournit deux observations personnelles qu'il rattache toutes deux à la théorie traumatique ; dans l’une, il s’agit d’un kyste développé chez un homme de 40 ans, au niveau du péroné : Forigine traumatique remontait à quatre ans ; dans l’autre, un kyste, qui, sans traumatisme antérieur, s'était développé au niveau du premier métacarpien gauche, chez un garconnet de onze ans, hémophile.

Fuji suppose que le foyer hémorragique, dans les deux cas, S’opposerait par entrave mécanique apportée à la circulation sanguine, à la pénétration des éléments nécessaires à la vitalité de l'os, favoriserait ainsi la résorption osseuse el, par suite, la formation du kyste.

Kohts (1911) relate une observation de fracture spontanée du fémur, due à la présence d'un kyste. La pseudarthrose secondaire à la fracture guérit par la résection et le curettage combinés à la suture osseuse.

L'observation d’ostéibte fibreuse de Frangenheim (1911) concerne une fillette, opérée une première fois, à l'âge de quatre ans, pour des douleurs et une tuméfaction siégeant dans le tibia droit et survenues à la suite d’une chute faite deux ans plus {tôt : le diagnostic de sarcome ostéoïde fut porté. Une nouvelle opération, cinq ans après, pratiquée pour des douleurs persistantes, fit découvrir, dans le tibia, plusieurs cavités remplies de tissu blanchâtre, histologiquement formé de tissu fibreux présentant les altérations de l'ostéita fibreuse de Recklinghausen. Cinq ans après celte deuxième intervention, le tibia déformé présentait encore des altérations visibles à la radiographie, et le péroné était atteint à son tour d'ostéite fibreuse:.

Au 10° Congrès allemand d'orthopédie (Berlin 1911), la même question de l'ostéite fibreuse chez lenfant est reprise par Joachimsthal. Il étudie trois cas de cette affection mal définie, où, comme chez les gens âgés, les os pré-

1269 ele

sentent des lésions kystiques multiples, deviennent malléables et cassants ; la thérapeutique paraît impuissante le plus souvent.

Au cours de la discussion, Schulze fait remarquer que lorsque les kystes sont peu nombreux, la guérison est pourtant possible, par leur évidement suivi de plombage.

Wollenberg cite des cas d'ostéite fibreuse observés par Hoffa où « la guérison survint malgré des fractures ».

Brandes, enfin, envisageant seulement le côté pathogénique de l'affection, la rattache directement à l'ostéite fibreuse de Recklinghausen.

Wollenberg (1911) étudie un kyste du scaphoïde survenu après une fracture de cet os, où l'examen microscopique révéla, dans la paroi, des lésions d'osté’1e fihreuse. Il attribue à un traumatisme la formation de ce kyste contrairement aux idées pathogéniques de Kienbock sur les kystes du semi-lunaire. Cet A. dans cette « malarie traumalique » pensait qu'il s'agissait de troubles trophiques d'ostéite raréfiante, dus à la déchirure du ligament radio-carpien contenant les vaisseaux nourriciers de l'os. Or, Wollenberg trouve à l'opération le ligament intact et les traces d’une fracture mal guérie. Il est donc naturellement amené à conclure au développement d'un processus d'ostéite fibreuse localisée, déclanchée par le traumatisme.

En 1911, paraît aussi le mémoire français de Mauclaire et Burnier. Ces A. font une étude d'ensemble des kystes solitaires des os basée sur 79 observations, et rapportent en outre une observation personneile. Ils rapprochent des formations kystiques des os longs, celles des os courts, du seaphoïde surtout et mettent en évidence les analogies entre kystes et cals soufflés, en s'appuyant sur la transition anatomique fournie par l'observation du cal kystique de Delanglade. Ils font une revue complète des affections avec lesquelles les kystes peuvent être confondus : tumeurs osseuses, — ostéites staphylococciques et éberthiennes, — certaines formes de tuberculose et d syphilis, — les mycoses, — les maladies kystiques généralisées du squelette, etc. et déclarent, enfin, qu'il n'existe pas de

5 Lime

signes pathognomoniques, radiographiques, des kystes simples.

Après avoir rappelé la plupart des théories pathogéniques, ils cherchent à déterminer surtout les rapports de ces kystes avec l'ostéite fibreuse de Recklinghausen et les sarcomes à myéloplaxes.

Pour eux, les kystes des os sont une altération pathologique résultant de la localisation aux extrémités des os longs surtout, d’un processus d’ostéite fibreuse ; et cette forme d'ostéite fibreuse kystique localisée « doit être distinguée nettement de l'ostéite fibreuse déformante dans ses deux types différents : le type Paget avec épaisissement et courbures de l'os ; le type Recklinghausen avec tumeurs et kystes. »

Quant aux sarcomes à myéloplaxes, ils sont tout à fait différents de l’ostéite fibreuse, généralisée ou localisée, par leur évolution plus rapide et par l'aspect différent des cellules géantes qui n’ont, dans l’ostéite fibreuse, aucun caractère morphologique de malignilé : « les tumeurs de l’ostéite fibreuse doivent être considérées comme une forme spéciale de néoformation, inflammatoire, ou en voie de résorption, consécutive à des épanchements sanguins. »

L'observation inédite, rapportée dans ce mémoire, permet aux auteurs de donner à cette ostéite fibro-kystique localisée une étiologie traumatique.

L'année suivante (1912), Mauclaire reprend cette même observation à la Société de chirurgie de Paris, sous le nom d' « Ostéite vacuolaire métatraumatique ». Elle peut être ainsi résumée : Un jeune homme de seize ans subit un premier traumatisme au 1/3 moyen du tibia. Sept ans plus tard il présente, à ce niveau, une fracture presque spontanée. La radiographie montre un foyer de raréfac- {ion osseuse avee des travées opaques circonserivant des espaces clairs, irréguliers, limités par une corticale amincie. Cet aspect vacuolaire s’étendait sur une hauteur de 12 centimètres. Le malade fut traité par l’immobilisation, la consolidation fut satisfaisante et un an après la radiographie montrait un os devenu plus compact.

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Broca critique, dans la même séance, ce terme d’'ostéite méta-traumatique, injustifié, dit-il, dans de nombreuses altérations semblables et qui ne furent nullement précédées par des traumatismes. Il cite, entre autres, quatre cas personnels et rappelle que le traitement, sauf, dans les lésions très étendues, doit être très économique. Mauclaire se range à son avis et reconnaît l’absence de tout traumatisme dans les antécédents de certaines ostéites fibrokystiques.

Savariaud, dans une précédente séance, avait apporté des radiographies où se voyaient des altérations vacuolaires de l'extrémité supérieure d’un fémur fracturé spontanément ; apparence kystique, due à une ostéomyélite chronique, prouvée par l’évolution fébrile.

Bérard (Soc. Chir. Lyon, 1912) rapporte une observation

de « troubles osseux post traumatiques » chez une femme de vingt-sept ans, hypothyroïdienne. Cette malade, après un premier traumatisme de la partie moyenne du tibia droit, suivi de douleurs et de gêne fonctionnelle, se fractura trois fois la jambe au même point. Les deux premières fractures se consolidèrent normalement. La radiographie, faite à l’occasion de la troisième, montra la consolidation de la fracture du péroné, et l'aspect normal des deux os sauf dans le tiers moyen du tibia. L’os était en ce point « soufflé comme une bulle de la dimension d’un œuf de poule »», sans cloisons de refend et sans apparence de néoplasie. Cet aspect correspondait à une tuméfaction superficielle fluctuante où la ponetion exp'oratrice était restée négative.

. L’A. pense qu'il s’agit d'une « ostéopathie trophique », dénomination sous laquelle il ‘englobe les kystes simples des os, l'ostéomalacie localisée, les cals soufflés, toutes affections analogues dont les causes multiples peuvent relever de diverses infections et intoxications. Il rappelle, à ce sujet, qu'il avait, l'année précédente, constaté dans le fémur et le tibia d’un tuberculeux avéré, des cavités soufflées, les unes vides, les autres remplies de tissu myxoïde et cartilagineux.

Mario Ponzio (1912), à propos d’un kyste du tiers infé-

RON Uee

rieur du cubitus, dont lévolution clinique, indolore, débuta huit mois après une fièvre lyphoïde, est amené à renouveler l'interprétation inflammiatoire des kystes osseux primitifs. Dans la paroi, constituée en majeure partie par du tissu fibreux avec quelques lamelles osseuses en voie d'atrophie marquée, le microscope décela une abondante infiltration de polynucléaires. (Les cultures du liquide contenu restèrent négatives.)

L'observation de Koulébiakine ne vaut que par les grandes dimensions et l’évolution rapide du kyste décrit, tumeur qui en six mois dépassa les dimensions d’une tête d'adulte.Il est permis de révoquer en doute l'opinion de l'A. qui pensait (sans examen histologique à l'appui), avoir eu affaire à un sarcome, développé dans le condyle externe du fémur ; car, deux ans après, la malade qui avait subi une intervention simple revint en parfait état de santé.

En Allemagne, Felten et Stolzenberg (1912), font dériver les kystes de la transformation directe d’un hématome.

Jenckel, (Congrès de chir. Altona 1912) les rattache à l'ostéite fibreuse de Recklinghausen et rallie à son avis tous les membres du Congrès,

Stumpf, publie, à la même époque, deux kystes dont l’un consécutif à une fracture de l’humérus, présentait des altérations d’ostéite fibreuse dans sa paroi et guérit par un curettage ; l’autre, volumineux, présentait également des lésions d’ostéite fibreuse, avec des îlots cartilagineux au voisinage de la zone conjugale, et fut traité par la résection.

Boit, (1912) qui signale les analogies macroscopiques et

microscopiques rencontrées dans l’ostéomyélite chronique atténuée et l’ostéite fibreuse, reconnaît, à cette dernière, deux formes : 1° une forme diffuse, hyperostosante, ou kvystique, résultant d'irritations toxiques (troubles de nu- -trition, etc.). Il rattache à la forme hyperostosante la maladie de Paget et la leontiasis ossea ; 2° une forme localisée, kystique ou non, sous la dépendance d’irritations traumatiques ou toxi-infectieuses.

Lecène et Lenormant, dans un mémoire devenu classique

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(Journal de chirurgie 1912) mettent au point la question des kystes solitaires des os. Ils éliminent, eux aussi, du cadre de cette affection, toute une série d'altérations osseuses kystiques : les kystes parasitaires, les pseudo-kystes par fonte tumorale, les ostéites albumineuses (à l'exception toutefois de certains cas aberrants analogues à celui de Braun) ; enfin les kystes de l'ostéite fibreuse de Recklinghausen (affection qui pourrait d'ailleurs intervenir aussi dans l’étiologie des kystes solitaires.)

A l’aide de onze observations choisies dans la littérature et d’une observation personnelle, les A. retracent un tablau clinique magistral de ces « formations kystiques soli- Laires, relativement volumineuses, développées chez des sujets jeunes dont le système osseux paraît sain en dehors de la lésion locale. » Observés sur les os longs, rarement. sur les os courts, ils se traduisent eliniquement par une tuméfaction généralement peu douloureuse à la pression, parfois de la crépitation parcheminée, et très exceptionnellement de la fluctuation ; les douleurs spontanées sont assez rares. Souvent aussi, ils ne se révèlent que par l’examen radiographique pratiqué à l’occasion d’une fracture spontanée ou d’une contusion d’un membre,

Au point de vue anatomo-pathologique, ces kystes solitaires présentent, dans leur paroi, les altérations que Recklingfhausen avait indiquées teomme caraetéristiques die son « Ostitis fibrosa ». Ils semblent résulter, comme l'avait indiqué Recklinghausen, de la « fransformation fibreuse de la moelle avec résorption osseuse exagérée ‘et décalci+ fication des travées osseuses » ; au sein des masses fibreuses ainsi formées, apparaissent, par nécrobiose, de petits kystes aboutissant par confluence à la production d’une cavité unique, (Lecène et Lenormant ne considèrent que les formes uniloculaires) dont la surface interne est tapissée d'une couche anfractueuse de tissu fibreux, vestige de la tumeur fibreuse primitive.

Restant volontairement dans le vague quant à l’étiologie de cette affection sur laquelle plane encore trop d’obseurite, les A. se rattachant directement à la théorie de Mickulicz, la font entrer dans le grand groupe des dystrophies

sh

osseuses de l'enfance et de l’adolescence ; ils émettent, avee une certaine réserve, l'opinion que des troubles endocriniens (thyroïdiens, hypophysaires), peuvent être logiquement incriminés ici, comme dans nombre d’autres affections primitives du squelette.

En résumé, les kystes se développeraient sur un os déjà maade, atteint d'ostéite fibreuse de Recklinghausen ou d'une altération pathologique ne lui permettant pas de se régénérer normalement après un traumatisme.

Le traitement de choix doit être économique « puisqu'il semble qu’il suffit de supprimer la tension du liquide intrakystique, pour que l'os reprenne son pouvoir de cicatrisation et se régénère rapidement. » (Mickuliez).

Cette synthèse claire des idées contemporaines sur les kysies osseux n'empêchera pas, comme nous allons le voir, le retour des controverses antérieures, mais apporte néanmoins une conception logique et séduisante de l'ostéite fibro-kystique (dans sa forme uniloculaire au moins).

Dans son travail, Canaguier (1912), émet une thécrie pathogénique très éclectique basée sur la lecture de 97 observations.

Après la relation d'un kyste de l’'humérus, qu'il avait opéré chez un enfant de 12 ans, il rappelle et discute les différentes hypothèses pathogéniques et, remarquant la divergence si marquée des interprétations, l'explique par le fait que les auteurs basent leur opinion sur un seul cas ou deux, et que l'examen histologique est pratiqué à des dates différentes de l’évolution kystique.

Dans son observation personnelle, cet examen fut fait à une date tardive de la maladie, (cinq ans après la constatation des premiers signes cliniques). Le kyste occupait la région bulbaire de l’humérus. Dans la tête de cet os se trouvait une autre cavité kystique tapissée en partie par une épaisse membrane formée de tissu fibreux et de tissu de granulation. Ce deuxième kyste contenait encore un bourgeon blanchâtre de tissu myxomateux régressif et fibrillaire, Dans sa paroi gisaient des travées osseuses en voie de raréfaction, au-dessous d’un périoste tissé de fibres

Re

étroitement entremêlées, et de fines fibrilles disposées en faisceau pénétrant dans les travées osseuses sous-jacentes.

Après une critique des diverses pathogénies, Canaguier conclut que les kystes simples n'ont pas une pathogénie identique. Is ne constituent pas une entité pathologique complète bien que présentant toujours le même syndrome clinique. Ils peuvent provenir : 1° de la fonte d’une tumeur le plus souvent d'un sarcome ; 2° de l'ostéite fibreuse ; 3° d’un processus inflammatoire chronique atiénué ; 4° enfin, d'un traumatisme qui peut agir soit par la formation d'un hématome osseux, soit en favorisant l’éclosion d'un processus inflammatoire ou d'ostéite fibreuse.

En 1913 également, Krogius et Frangenheim rapportent, tous deux, une observation d'ostéite fibreuse kystique du crâne ; le premier a reconnu, secondairement, les lésions de l’ostéite fibreuse de Recklinghausen dans une tumeur kystique du frontal,prise dix ans plus tôt pour un sarcome; le malade après ce laps de temps était indemne de toute récidive ; le deuxième décrit une dégénérescence fibrokystique du frontal et du pariétal ayant envahi toute l'épaisseur des os jusqu à la dure-mère. La cause paraissait remonter à un traumatisme local survenu cinq ans plus tôt.

Prat (1913) cite un kyste provenant, pense-t-il de la dégénérescence d'un enchondrome ; il établit avec précision qu'il s’agit là d’un pseudo-kyste, en dehors du cadre des . kystes simples, Cependant, l'observation histologique d’un processus intense d'ostéite fibreuse à côté des lésions chrondromateuses, l'amène à établir une parenté entre la tumeur étudiée et les kystes simpies des os.

L'examen histo-patho.ogique ne fut pas pratiqué dans le kyste multiloculaire observé par Küttner (1913) chez une femme de 51 ans, et qui guérit par la résection du foyer atteint, Le même A. constate, d'autre part, des alférations dostéite fibreuse dans la paroi d’un kyste chez un enfant de onze ans, Ce deuxième kyste, par ses grandes dimensions (moitié supérieur de l’humérus), obligea Küttner à enfoncer dans la coque osseuse qui le limitait, après trépanation

Len SO € curettage, une longue tige d'ivoire destinée à soutenir le membre.

Preiser, au sujet des kystes du scaphoïde, attribue aux chutes sur la main, la formation d’épanchements sanguins par rupture vascuiaire. Le kyste se constituerait ensuite par simple résorption de l’'hématome.

Mutei, après une minutieuse étude sur les analogies et les divergences cliniques, étiologiques et pathogéniques &es cals souffiés et des kystes, rapproche ces deux affections. Ells sont toutes deux précédées de traumatismes, {Dans les cas de kystes où le trauma est signalé 80 fois pour 100. on en relève habituellement deux : un traumatisme « initiai », causal important, et un deuxième simplement « révélateur ». Toutes deux sont le résultat d'un processus exagéré de résorption osseuse sous l'influence d’une irritation partie d'un foyer de fracture mal immobilisé ou massé intempestivement,

De plus, le traumatisme provoque une hémorragie par déchirure directe ou par compression des veinules et des artérioles à l’intérieur des canaux de Havers ; l'épiphyse et la région diaphyso-épiphysaire des os longs ont des artères terminales ; les territoires osseux baignés dans un foyer hémorragique ne reçoivent pas de circulation collatérale, et ainsi, privés des échanges nutritifs normaux, ils sont voués aux processus de nécrobiose accélérés par l’action des myéloplaxes et des ostéoclasites, sans que la régénération soit possible.

L'année suivante, Mouchet analysant le travail de Mutel, reconnaît que cette hypothèse est très séduisante « mais ne rend pas suffisamment compte des altérations dystrophiques et inflammatoires trouvées dans la paroi des kystes essentiels osseux. »

La même année 1913, Mouchet et son interne Meaux Saint-Marc, présentent à ia Société de Chirurgie deux très intéressantes observations de syphilis osseuse, reproduisant les altérations de l'ostéite fibreuse.

La première est celle d'une tumeur de l'olécrane apparue chez une jeune femme de vingt ans, trois semaines après

At

une chute, La réaction de Wasserman fut positive, — les antécédents héréditaires étaient nettement spécifiques, enfin la malade présentait, elle-même, plusieurs stigmates d'hérédité syphiiitique. La radiographie montra, dans l’olécrane, l'aspect habituel de l'ostéite fibreuse : l'os était soufflé et transparent, avec des cloisons de refend secondaires, lui donnant un aspect alvéolaire. Le traitement fit cesser les douleurs qui étaient surtout nocturnes, disparaitre la tuméfaction et sembla faire augmenter la densité de l’os malade.

Il s'agissait dans la deuxième observation d'un kyste ovoide, uniloculaire cette fois, développé dans le radius d'un homme de 24 ans. L'évolution clinique fut à peu près la même, La réaction de Wasserman était positive ; mais le foyer évolua vers la suppuration. Enfin, sous l'influence du traitement le pus se résorba et les douleurs disparurent,

Les A. conclurent, après l’examen de ces deux malades, à des formes anormales, de lhérédo-syphilis tardive. La syphilis osseuse s'accompagne en ‘effet presque toujours d'hyperostose. Auparavant Milian (1912) avait seulement parlé de taches claires, souvent régulières, au sein de masses hyperostosiques, correspondant à des gommes ou à des raréfactions osseuses ; de même Bénazet (Paris 1911) avait uniquement signalé des zones claires que l’on peut rencontrer dans les os syphilitiques et qui sont des « échappées

. de la vue sur la clarté normale du canal médullaire à travers l'os compact épaissi ». Dans les observations différentes de Mouchet et Meaux Saint-Marc, les lésions, au conlraire, apparaissaient, à la radiographie, sous forme de cavités nettement limitées, plus ou moins régulières et sans aucune hyperostose ; c’est, en somme, l'os soufflé de l’ostéite fibro-kystique, Les A. se crurent donc autorisés à rattacher au groupe des lésions d'ostéite fibreuse, ces formes particuuères de syphilis héréditaire tardive. Cette opinion admise par le rapporteur, Lenormant, fut très vivement critiquée par la majorité des membres de la réunion.

Mais l'étiologie syphilitique de l'ostéite fibreuse kystique trouvera par ailleurs des défenseurs. C’est ainsi que, pres-

AR

que en même temps, un américain, Skillern (1913) affirme, par des considérations cliniques et radiographies, l’existence de lésions d’ostéite fibreuse de nature spécifique.

Les deux kystes observés par Mutschler (1913 siégeant l'un sur l’humérus, l’autre sur je tibia étaient tous deux consécutifs à un traumatisme.

Le malade dont parle Ashurst (1913) avait été soigné d'abord pour une fracture de la tête humérale droite ; 3 mois après, la radiographie montrait une raréfaction du tissu osseux au niveau de l’ancienne fracture et {9 mois plus lard, un aspect kystique net. L'opération, pratiquée pour une fracture partielle ultérieure de la paroi du kyste, révéla des lésions d'ostéite fibreuse, Le contenu sanguinolent, peu riche en giobules blancs, resta stérile à la culture,

A partir de 1914, les observations deviennent naturellement très rares. Nous relevons la thèse de Chomette (Paris 1914) où cet A. étudie particulièrement les rapports des kystes des os avec le traumatisme. Il s'appuie sur cinq observations du service de Broca, pour démontrer que le traumatisme tantôt postérieur à leur apparition, tantôt antérieur mais insignifiant, ne peut, dans ces conditions, jouer qu'un rôle secondaire ou nul dans la genèse des kystes.

Sans pouvoir appuyer cette opinion sur des faits anatomiques, il rapproche ces kystes, par simple intuition théorique, des sarcomes à myéioplaxes lorsqu'ils sont uniques, et de l'ostéite fibreuse de Recklinghausen quand ils sont multiples ; et les sépare enfin nettement des cals soufflés qui ont, d’après lui, une apparence clinique et une étiologie différentes, et réclament un traitement spécial.

Bythell (Londres 1914) donne une étude radiologique des tumeurs osseuses bénignes ou malignes qui permet de connaître les signes radiographiques différentiels des kystes des os avec les tumeurs osseuses qui s'en rapprochent.

Cones (1914) reiate un kyste localisé dans le calcanéum.

Badin (1914) publie un exposé de manifestations syphi-

litiques héréditaires tardives dont l'aspect radiographique rappelle celui indiqué par Mouchet et Skillern.

Un travail d'ensemble de Bérard et AlaMmartine paraît à la même époque (Revue de Chirurgie, 1914). Ces A. donnent l'examen histologique de l'observation présentée autrefois par Bérard (Soc. Chir. Lyon, 1912) : les lésions constatées étaient celles de l’ostéite fibreuse. Ils groupent, sous le nom de dystrophies osseuses, les cals soufflés, les kystes simples, les pseudo-tumeurs kystiques. A la base de ces altérations osseuses se trouve le même « processus d'ostéite fibreuse, entraînant un trouble profond de la nutrition de l’os et en particulier de sa calcification ». La cause de ce processus est très probablement à rechercher dans les désordres des secrétions internes.

Skillern (1915) rapporte un kyste du premier métacarpien d'une origine traumatique certaine et Lotsch, même date, reprend et confirme les expériencs de Lexer.

Quelques rares publications sont à signaler en 1916 et 1917 : une étude de Fowler sur les kystes simples des os (1916) ; de Leet sur l’ostéite fibreuse, etc. ete...

En 1918, la question des kystes des os revient à l’ordre du jour et fait l’objet de nombreuses controverses

Barrié (1918), discute les rapports de l’ostéomyélite hémorragique avec les sarcomes centraux des os et corrélativement, les lésions osseuses kystiques et fibro-kystiques.

Meyerding (1918) considère ces dernières affections surtout au point de vue radiologique. Il rapporte, en outre, l'histoire d’un kyste à localisation très particulière, dans l'épaisseur de la couche corticale d’un lhumérus ; par suite du développement progressif du kyste, . le cortex osseux s'était finalement clivé en deux feuillets.

Jaugeas (1918), se plaçant aussi au point de vue du radio-diagnostie, démontre l'impossibilité de préciser par les rayons X, la nature inflammatoire, néoplasique, ou parasitaire des kystes. |

Slesinger (1919) à la suite de deux observations sur les kystes osseux, essaie de délimiter les rapports de l’ostéite

fibreuse avec les kystes des os. L'une de ces observations concerne une jeune femme de 26 ans, qui présentait une dilatation, transparente aux rayons X, de la portion souscervicale du fémur. La cavité osseuse trouvée à l'opération était remplie de tissu fibreux sans kystes apparents ; mais l'examen histologique décela des kystes microscopiques au sein de tissu fibreux œdémateux ; il existait, de plus, une zone d'ossification récente, en voie de résorption active par les myéloplaxes. Il s'agit, dans la deuxième observation, d’un garçon de 12 ans, porteur d’un kyste de l'humérus à parois très minces, rempli de caillots sanguins, de tissu fibreux et de moelle parsemée de nombreuses cellules géantes,

L'auteur insiste sur le fait que l’ostéite fibreuse affecte deux modalités anatomiques répondant à deux stades différents de son évolution : le stade initial, formé de tissu compact, aboutit, le plus souvent, à un deuxième stade, kystique. La forme non kystique est caractérisée par du tissu fibreux, dense, souvent infiltré de liquide ; elle siège le plus souvent au fémur. La forme kystique comprend 1° les kystes uniloculaires, souvent volumineux, à parois irrégulières ; 2° les petits kystes multiples à parois généralement nettes. Autour des kystes, l'os est aminci, sans néo-formation osseuse. Les lésions s'étendent jusqu'au cartilage épiphysaire.

Au microscope, on constate que la moelle est remplacée par du tissu fibreux d'origine endostale. Le tissu osseux est le siège d’une résorption active et irrégulière, combinée à un processus peu marqué d'apposition ; les cellules géantes, toujours présentes, sont souvent très nombreuses ; il y a parfois des îlots de cartilage, inconstants, et toujours dans la région voisine du cartilage épiphysaire.

De toutes les pathogénies émises sur l’ostéite fibreuse, l'A. en accepte deux : 1° l'ostéite fibreuse représente une transformation métaplasique de la moelle osseuse en tissu fibreux ; 2° elle est une inflammation chronique du tissu endostal. Il fait immédiatement ressortir que l'ostéite fibreuse localisée n'a ren à voir avec les lésions fibrokystiques multiples de la maladie de Recklinghausen.

D'autre part, il insiste sur le fait qu'il ne faut pas engiober tous les kystes des os dans l’ostéite fibreuse. On doit en séparer les myélomes à dégénérescence kystique, les kystes sanguins et les cals kystiques. Slesinger conclui enfin par une étude elinique complète des kystes des os et préconise pour leur traitement le plombage de la cavité curettée par une substance quelconque : os décalcifié, mélange de Mosetig-Morhoof, ete.

Strom (1920), dans une étude surtout radiologique, établit également une distinction entre les kystes solitaires des os et l’ostéite fibreuse : l'espace occupé par le kyste solitaire est plus restreint que la zone envahie par l'ostéite fibreuse qui détermine en outre des lésions en d’autres points du squelette.

Les recherches de Langenskiold (1920) s'opposent à ces opinions. Get A. cherche au contraire à grouper les diverses affections où se rencontrent les altérations fondamentales de lostéite fibreuse ainsi [que l'avaient déjà fait Bockenheimer et Recklinghausen. Il pratique l'examen clinique et anatomo-pathologique de huit cas de lésions fibro-kystiques plus ou moins généralisées du squelette, de léontiase osseuse, etc. Il pense pouvoir en conclure que le processus initial, dans ces diverses affctions, est une prolifération du tissu conjonctif avec ses éléments spécifiques : ostéoblastes et ostéoclastes.

Selon que cette prolifération portera davantage sur tel ou tel élément, une forme différente d'ostéite fibreuse prendra naissance

Si les ostéoclastes surtout se multiplient, un processus de résorption active s’établira et aboutira soit à l'ostéite fibreuse kystique, type Recklinghausen, soit aux kystes simples des os, où la résorption atteint son maximum.

Si la multiplication des ostéoblastes est prépondérante, elle entraînera une prolifération osseuse endostale qui est à la base de la maladie de Paget.

Si enfin le périoste fournit la principale réaction, la léontiase osseuse sera créée, ebe….

Quant à la cause qui détermine cette prolifération du tissu conjonctif, elle demeure ‘inconnue, mais elle n'est

en

pour l’auteur, ni néoplasique, ni, à coup sûr, inflammaloire. Aussi propose-t-il de modifier l'appellation d « ostitis fibrosa » qui implique un processus d’inflammation par celle d’ « ostéofibrosis » qui indique seulement un état anatomique sans préjuger de sa nature. Dans ce terme il englobe donc : l’ostéite fibreuse de Recklinghausen, les kystes simples des os, la maladie de Paget, la léontiase osseuse, les pseudo-fibromes centraux des mâchoires… avec cette réserve que la découverte ultérieure de l’étiologie pourra modifier cette conception.

C’est une ostéite fibreuse localisée au tiers supérieur du fémur que Lake et Schuster (1920) décrivent chez une fillette de 9 ans. Tout le tissu spongieux de la région atteinte, entouré seulement d’une mince eoque d'os normal était envahi par le processus fisreux. La :noelle normale était ainsi remplacée par du tissu conjonelif lâche où étaient inclus des îlots osseux irréguliers et des trabécules cartilagineuses ; pas de formations kystiques. Ces altérations paraissaient avoir succédé à une fracture méconnue, survenue cinq ans plus tôt, et guérirent par une excision presque complète du foyer.

Les données émises par Lecène et Lenormant, en 1912, sont reprises et entièrement confirmées dans deux observations de Mambrini (1920), qui vérifie de plus, par des examens radiographiques répétés, la réfection rapide et complète de l’os en moins d'un mois, après simple curetage.

Mario Ponzio (1920) insiste sur l'importance de l'examen radiologique, qui lui permit d'identifier une ostéite fibreuse de Recklinghausen et de la différencier des maladies de Paget, de Barlow, etc.

Parola et Celada (1920) retracent l’histoire des kystes osseux solitaires, bénins, en rapportent dix observations, et, après avoir réédité les données de Beck sur les caractéristiques radiologiques de cette affection, y joignent plusieurs opinions personnelles.

C'est encore l'examen radiographique précoce que Loubier conseille d'appliquer dans toutes les affections et contusions du squelette ; car il permet de dépister des

MO

lésions insoupçonnées. Chez un accidenté du travail, il découvnit ainsi, au deuxième jour, des fêlures multiples du quatrième doigt et un kyste osseux du troisième. L’A. fait remarquer que si la radiographie avait été faite plus tard, ce kyste méconnu aurait été étiquetté cal soufflé.

Lapointe et Charlanne admettent, avec Lecène et Lenormant, que les kystes résultent d’une dystrophie de l'enfance. Ils présentent un malade dont l'examen médical, pratiqué pour une fracture de l’humérus, décela au même niveau une tuméfaction régulière, d'apparence alvéolaire, entourée par une coque continue. L'intégrité de l’épiphyse et l’absence de tout symptôme avant la fracture, firent écarter l'idée de néoplasie. L'opération fit découvrir une cavité tapissée de tissu fibrimoïde et de quelques caillots ; on en expliqua la vacuité par l'hypothèse que la fracture spontanée avait peut-être permis au liquide de fuser dans les parties molles, et de s’y résorber.

Histologiquement, la coque osseuse périphérique était normale ; dans les bourgeons qui lui adhéraient, il sagissait de travées osseuses en voie de destruction, perdues dans une masse de tissu fibreux offrant la structure d'un véritable bourgeon charnu : tissu cellulaire abondamment vascularisé, parsemé de cellules géantes ; foyers de petites cellules rondes entourant certains vaisseaux. Par endroits, il semblait y avoir édification d'os nouveau, attesté par la présence de cellules plus volumineuses.

Cette communication de Lapointe fut suivie, peu de temps après, de celle de Chavannaz et Sabrazès, reprise ultérieurement dans la thèse de Bordes (Bordeaux 1920). Ces A. ont observé, chez une fillette de dix ans qui avait subi trois traumatismes, un kyste de l’extrémité inférieure du tibia ayant entraîné une impotence fonctionnelle et des douleurs assez marquées. Il était rempli par du liquide hématique dont les cultures restèrent stériles et des débris membraneux rougeâtres. La paroi très mince, (1/2 millimètre), était constituée par du tissu osseux raréfié, lacunaire, par du tissu conjonctif sarcoïde avec quelques myéloplaxes, par des îlots de cartilage hyalin. La surface

interne était bordée par une bandelette de tissu conjonctif infiltré de lymphocytes.

Les A. expliquent la présence du cartilage par l'âge du sujet et le siège du kyste, près du cartilage inférieur du tibia. Ils n’admettent pas qu'il se soit agi, dans cette observation, d’un processus d'ostéite fibreuse de Recklinghausen ayant évolué en ce point, mais pensent plutôt à un kyste traumatique consécutif à un éparchement sanguin « sorte d'espace hémato-lymphatique accru aux dépens du tissu hyperplasique bordant qui l'alimente (sucs plasma-

tiques, déchets cellulaires), et dont il serait en quelque sorte le dépotoir ».

Mouchet (1920), offre encore à la Société de Chirurgie deux nouveaux cas d’ostéite fibro-kystique développés, lun dans l’astragale, l’autre dans le fémur de sujets jeunes, et où la syphilis héréditaire est indéniable.

Otto Jugling (1920) est un des premiers auteurs à signaler une étiologie bacillaire dans la formation de quelques kystes osseux. Il relate plusieurs cas de kystes multiples disséminés dans différentes régions, dont l’examen histologique permit d'affirmer la nature tuberculeuse. Certains de ses malades étaient d'ailleurs atteints de lésions de « lupus pernio » coïncidant avec les lésions du squelette. Un traitement radiothérapique institué en dehors du traitement général ne donna pas de résultats.

L'année suivante 1921, Laquerrière cite l'observation intéressante seulement au point de vue du diagnostic radiologique différentiel, d’une jeune fille examinée pour des douleurs persistantes, siégeant depuis trois ans dans la jambe droite. Le péroné montra à l'écran une zone claire, dont la forme circonférentielle éloignait l’idée d'un ostéosarcome, et, d'autre part, était pius irrégulière que celle des kystes hydatiques ; la réaction de Wasserman était négative. A l'opération, Mauclaire trouva une cavité remplie de fongosités tuberculoïdes ; mais cetbe simple apparence ne fut vérifiée ni histologiquement, ni bactériologiquement,

Phemyker (1921) refait l'étude radiologique des affections décalcifiantes du squelette.

Dreifuss (1921), partisan de l'origine traumatique des kystes osseux, pense que cette affection est plus fréquente qu'elle ne paraît l'être à l'heure actuelle, et serait dépistée plus souvent si l'on appliquait systématiquement la radiographie dans toutes les douleurs vagues, considérées, à priori comme rhumatismales.

Lombard (1921) cite un cal soufflé survenu chez un jeune indigène qui, dix ans plus tôt, avait eu une fracture du tiers moyen de l'humérus soignée par des moyens de fortune. Entré à l'hôpital pour une nouvelle fracture qui guérit par l’immobilisation, le malade refusa toute intervention et aucune vérification anatomique ne put être faite.

L'observation d’ostéite fibreuse de Gordon Bryan (1921) se rapproche de celle de Lake et Schuster : foyer d'ostéite fibreuse (tissu dense peu vascularisé à cellules fusiformes, et cellules géantes sans caractères de mialignité), ayant envahi toute la partie supérieure de l’humérus d'une fillette, à l'exception d'une mince coque d'os resté normal. Ce foyer fut découvert par la radiographie : os dilaté ei transparent aux rayons X, à l'occasion d’une fracture du bras. Il existait déjà vingt mois plus tôt, mais moins développé et se traduisait à l'écran par une simple zone de raréfaction osseuse ; la biopsie avait alors révélé du tissu fibreux.

Montant (1924) relate l'observation d'une fillette de douze ans qui subit trois fractures successives de l'humérus ; la dernière fait découvrir aux rayons X un os soufflé avec une corticale amincie, irrégulière. Le kyste renfermail des caillots et du tissu mou, brunâtre, formé de tissu conjonctif jeune avec des débris osseux ; dans la paroi, le périoste présentait des (races d'hémorragies récentes ; la corticale renfermait des canaux de Havers élargis, partiellement remplis par des vaisseaux et des hémorragies.

L'A. conclut qu’il ne s’agit là, ni de lésions d'ostéite fi-

AO

breuse, ni de néoplasie, et porte le diagnostic anatomique de kyste hémiorragique.

Bergé (1921) décrit trois kystes évolués chez des jeunes gens avec les diagnostics suivants : pour le premier ostéite déformante kystique juvénile ; pour les deux autres : ostéite fibreuse. Il oppose à ces cas celui d’un kyste du fémur chez un homme de quarante ans dont les antécédents personnels et héréditaires accusaient le rachitisme. A l'ouverture de la tumeur fémorale apparut une exostose faisant saillie dans une cavité pleine de liquide muqueux. Cette exosiose recouverte äe cartilage hyalin en voie d’ossification était formée de tissu spongieux à lamelles bordées d'ostéoblastes. La moelle, fibrillaire, avec des ostéoclastes en de rares endroits, était adipeuse partout ailleurs. On pouvait encore reconnaître @hez le patient d’autres altérations disséminées dans le squelette.

De Castro Freire (1921) émet, à la suite de l'observation d'une ostéite fibreuse déformante, des conclusions qui se rapprochent de celles de Langenskiold. Quoique n'ayant pratiqué aucun examen anatomique, il croit pouvoir faire cette hypothèse gratuite qu'une très intime liaison, sinon une identité, existent entre l’ostéite de Paget, l'ostéite fibreuse de Recklinghausen, la léontiase osseuse, l’ostéite fibro-kystique des os longs. Il y joint même quelques cas d'ostéomalacie juvénile et de maladie de Lobstein. Ce seraient tous types cliniques d'une même maladie variant suivant l’âge de l'individu attaqué.

A la Société de Chirurgie, la même année, Lecène et Mouchet donnent l'observation d’une femme de 40 ans atteinte d’une destruction complète de la tête humérale. Le diagnostic histologique fut celui d'ostéite fibreuse.

L'étiologie de la tumeur polykystique, décrite par Sorrel (1921) est discutée. Il s'agissait d’une « ostéopathie chronique avec tendance à la décalcification et ramollissement du tissu osseux, » À cause des douleurs, et de l’ankylose de l'articulation voisine qui avaient accompagné l’évolution de cette lésion, à cause aussi de l’aspect radiographique si particulier qu'il avait fait porter d’abord le diagnostic de chondrome, Lecène pense qu'il s’agit, non d’un kyste essen-

tiel, mais probablement d’une ostéite chronique atténuée ; il n'affirme rien d’ailleurs en l'absence du contrôle bactériologique qui ne put être effectué. Mouchet pense, lui aussi, qu'il ne s’âgit pas d’un kyste essentiel mais d’une « forme pseudo-kystique un peu anormale de syphilis héréditaire tardive », analogue à celles qu'il a déjà présentées, et Hartmann évoque l'aspect radiographique analogue, de lésions du fémur rétrocédées à la suite du traitement spécifique, primitivement prises pour une tumeur blanche du genou, puis pour un ostéosarcome.

Le Gac (thèse Paris 1921), fait une étude d'ensemble des kystes essentiels et met en évidence des faits sur lesquels Mouchet avait déjà attiré l'attention : 1° le rôle parfois curateur du traumatisme ; 2° les formes anormales pseudokystiques de la syphilis héréditaire tardive qui paraît pouvoir créer des lésions d’ostéite fibreuse ; en réalité, dit l'A, on n'est pas autorisé à affirmer cette étiologie en l'absence de documents histologiques, mais elle paraît très probable d’après les aspects radiographiques.

Le Gac étudie particulièrement l’ostéodystrophie fibrokystique qui, dans le groupe des ostéites métaplasiques ou dystrophiques caractérisées par une lésion élémentaire identique : l’ostéite fibreuse, est nettement distincte, par ses signes cliniques et son évolution des autres affections : ostéomalacie, maladie de Paget, ostéite fibreuse de Recklinghausen, ete...

Cette ostéodystrophie fibro-kystique comporte deux formes évolutives : 1° l’ostéite fibro-kystique essentielle 2° l'ostéite fibro-kystique métatraumatique.

Dans la première division n'entrent que les kystes essentiels ou kystes solitaires, « où le symptôme dominant est la formation d’une cavité pleine de liquide sans que l'on puisse découvrir aucun signe surajouté, soit dans le tissu osseux voisin, soit par l'examen général du malade qui en est porteur, »

Le deuxième groupe à une évolution un peu différente ; le traumatisme, qui paraît seulement « révélateur » des kystes essentiels, joue là un rôle prédominant. A la suite apparaissent, soit des cals soufflés, soit une ostéite vacuo-