OBSERVATION XIII

Jacques J.., âgé de 22 mois, entre à l’hôpital le 9 mai 1938 dans le service de M. le Dr Grenet, pour hyperthermie (39°5). Il a une hérédité spécifique par son père, traité depuis 1933. Sa mère a été traitée au bivatoi pendant sa grossesse. Le petit malade a déjà eu une bronchopneumonie à un an, une pneumonie à 19 mois et deux otites. Il est traité au sulfarsénobenzol depuis sa naissance.

Le premier examen montre une polypnée (70 respirations par minule), sans dyspnée, une toux moniliforme; la percussion révèle une submatité du sommet gauche en arrière et l’auscultation fait entendre à ce niveau et dans l’aisselle des râles crépitants; on note également une certaine raideur de la nuque et une réaction douloureuse à la pression du conduit auditif externe.

Le lendemain, les signes d’auscultation et de percussion sont plus nets et étendus aux deux poumons, avec prédominance à gauche; la polypnée, la dyspnée avec battements des ailes du nez et tirage soussternal témoignent d’un certain degré d’anoxémie et l’enfant est placé sous la tente à oxygène. La situation s’améliore en huit jours, au cours desquels la température s’abaisse progressivement à 37°4, avec quelques oscillations en rapport avec un remaniement des lésions pulmonaires révélé par l’examen; un foyer de la base droite apparaît le deuxième jour, puis s’atténue alors qu’apparaît, à gauche, un gros foyer de râles bulleux avec souffle, La raideur de la nuque s’atténue et disparaît dans le même temps.

La concentration est amenée très progressivement à 75 %. Il y a cependant un peu d’agitation qui nous fait diminuer à 65 %, taux qui est bien supporté et amène une amélioration des signes d’anoxémie. Puis, avec précaution, la concentration est élevée jusqu’à 70 %, valeur qui est très bien tolérée, accentue l’amélioration des signes généraux et s’accompagne de la première baisse thermique. Enfin, en suivant l’amélioration clinique, nous diminuons la concentration d’oxygène très lentement et nous pouvons supprimer la tente à oxygène après 12 jours de traitement.

Une médication adjuvante a été associée à l’oxygène; elle comprenait des révulsifs, des toni-cardiaques, des vaccins polyvalents. Une otite a exigé une paracentèse à gauche.

Après la suppression de l'oxygène, les signes pulmonaires subsistent quelque temps sans aucun signe d’anoxémie. L'état général reste excellent, et l’enfant, qui a maigri au cours de sa maladie, commence à reprendre du poids.

Cette observation nous a permis de constater une fois de plus le bénéfice d’une grande régularité dans le traitement. L'enfant est resté constamment sous la tente. Les soins et les examens étaient faits sous la tente; on compensait alors les pertes d'oxygène en augmentant considérablement les débits, et on arrivait à maintenir ainsi une concentration supérieure à 40 % au cours de ces opérations. Quant à l’évolution de la maladie, elle n’a pas été interrompue par l’oxygène, qui a simplement mis le sujet en meilleur état de défense contre elle. Une première tentative d'interruption du traitement a été suivie d’une élévation de température qui nous a fait temporiser.

Par ailleurs, nous avons pu réaliser des concentrations élevées d'oxygène (70 %) sans réactions fâcheuses; ceci nous semble dû à la progression très lente de nos débits, et à la possibilité d'adaptation qui en résultait. Si, grâce à ces précautions, elles ne présentent pas toujours les dangers qu’on a signalés, il reste toutefois à déterminer l’avantage de ces hautes concentrations : des travaux américains tendent à prouver que certains cas seraient avantageusement influencés par ces fortes teneurs. La présente observation est conforme à cet avis; mais c’est la seule que nous possédions sur ce sujet et elle ne nous permet pas de conclure.