I. — PATHOGÉNIE

Depuis les premières observations de Cruveilhier, on a tenté d’expliquer diversement l’origine des ulcères non spécifiques du côlon et du rectum.

L’explication la plus simple, émise par Dikinson, et relevée par tous les auteurs, placerait à l’origine de lulcère l’irritation mécanique résultant du contact répété de matières fécales trop dures et septiques. Chez la plupart des malades atteints d’ulcères de l’in-

testin, on relève en effet dans les antécédents une constipation opiniâtre ; d’autre part, le Docteur Nicolas Paus, de Christiana, au sujet d’un ulcère perforé du rectum ayant livré passage à une assez grosse concrétion fécale, attire l’attention sur le rôle pathogénique des corps étrangers fécaux ou autres, qui peuvent s'arrêter et s’enclaver dans les plis du rectum, et en particulier au-dessus de la valvule de Hyrti-Nelaton ; à leur niveau, la muqueuse s’ulcère et s’infecte, et le processus peut conduire finalement à la perforation. Cet exemple est probant, et ne permet pas de mettre en doute le rôle joué par le bol fécal dans la genèse de l’ulcère, mais ce rôle est certainement secondaire, il intervient en tant que cause déterminante ou adjuvante de l’ulcère, et par son action persistante risque de hâter l’évolution vers la perforation ; mais son rôle se borne là, et ne suffirait pas à lui seul à expliquer l’apparition d’un ulcère sur une muqueuse saine. D’autre part, la constipation signalée dans les observations peut être également interprétée comme un phénomène réflexe secondaire à l’apparition de l’ulcère, un symptôme sans signification pathogénique.

De toute façon, il nous faut chercher plus loin, le véritable point de départ du processus ulcératif.

Nous ne citerons que pour mémoire les hypothèses non confirmées de l’origine peptique où névro-trophique de l’ulcère.

La théorie inflammatoire fut mise en avant par Broussais et Cruveilhier, mais l'examen des pièces anatomiques ne permet pas de l’adopter, car la mu-

SN

queuse apparaît toujours saine autour de l’ulcère dont les localisations sont circonscrites.

D’autre part, l'examen microscopique s’y oppose, car s’il existe parfois une légère inflammation, celleci doit être interprétée comme une réaction secondaire qui s'explique par l’action des germes intestinaux au niveau de la lésion ; d’ailleurs on ne découvre jamais un état inflammatoire capable d’entraîner des modifications profondes des tissus, comme c’est le cas dans les rectites que nous avons étudiées plus haut.

Pour Wirchow, il s’agissait d’oblitérations artérielles survenant à la suite d’affections des tuniques vasculaires, de dilatation anévrysmale, ou d’arrêt circulatoire par embolie. Mais dans ce cas, nous sortons du cadre de l’ulcère simple, et, d’autre part, il faut une oblitération ramusculaire et non tronculaire pour expliquer la naissance d’ulcères limités. C’est pourquoi James Oliver penchait en faveur d’une oblitération des capillaires.

Enfin Widal et Meslay concluent à une infection propagée par voie vasculaire. Mais plutôt qu’une bacillémie il y a lieu de faire intervenir une toxinémie qui, née en un point quelconque de l’organisme, se répandrait par voie sanguine, provoquant à distance au niveau du gros intestin une lésion destructive ulcérative.

C’est la thèse de Gandy reprise par Quénu et Duval.

Ces conclusions, si elles étaient confirmées, permettraient de faire rentrer les ulcères simples dans le

eadre des ulcères d’origine infectieuse ou toxique, les toxines en cause demeurant inconnues. Leur individualité ne serait qu’artificielle, et leur groupe tendrait à se dissocier par la suite ef à se réclamer d’étiologies précises au fur et à mesure que leur étude s’enrichirait de nouvelles connaissances.

Il nous reste enfin à expliquer par quel processus anatomique une toxémie crée la lésion ulcéreuse. La

parole est ici à l’histologie.