CHAPITRE IV

Aperçu pathogénique.

La lésion de la muqueuse gastrique, qui reconnait pour cause un traumatisme, peut évoluer de deux façons différentes. Elle se cicatrise rapidement, ou bien, elle ne guérit pas, tend, au contraire, à s’agrandir, acquiert le caractère de chronicité et se transforme en uleère simple.

Nombreuses sont les expériences qui ont été faites pour élucider l’action des causes traumatiques sur la muqueuse de l'estomac. L'ingéniosité des expérimentateurs à permis de créer des ulcérations analogues à l’ulcère type.

Quincke a montré que sur des chiens à fistule gastrique toutes les variétés de traumatismes amenaient la formation d’ulcères ronds ;: mais ces ulcères se cicatrisaient avec une remarquable rapidité.

Sur des chiens anesthésiés, Decker opère en introduisant, à plusieurs reprises, à l’aide d'une sonde, dans l'estomac, une petite quantité d'eau bouillie à 50%. Les lésions qu'il obtient sur la paroi stomacale présentent à l'œil nu les caractères de l’uleère rond.

En pratiquant des violences extérieures au niveau de la région épigastrique, Ritter et Vanni ont produit des déchirures, des hémorragies interstielles ou sous-muqueuses, des in-

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flammations diffases de la muqueuse et par place des processus ulcératifs, allant jusqu'à la musculeuse. D'autres expérimentateurs sont arrivés aux mêmes résultats.

Toutes ces expériences démontrent surabondamment qu'un uleère typique peut se développer à la suite d’un traumatisme gastrique. Tous les auteurs s'accordent sur ce point. « Mais on a fait remarquer que la lésion ainsi obtenue par ce procédé avait paru guérir rapidement, qu’elle manquait pour être assimilable à lulcère de Cruveilhier d'un caractère fondamental, la chronicité.

Dans les observations cliniques que nous publions, des lésions gastriques d’origine {raumatique ont évolué vers une rapide cicatrisation, d’autres sont devenues de véritables ulcères. « Pour que cette dernière éventualité puisse se réaliser, il faut admettre nécessairement l’intervention d’une cause adjuvante capable de transformer la lésion traumatique de la muqueuse en ulcère chronique. Mais quelle est cette cause ? L'obscurité règne encore sur celle question importante de la pathogénie de la maladie qui nous occupe.

Ge n’est point que les théories n2 soient nombreuses. Chacun des auteurs qui étudient Fulcère de l'estomac, éprouve le besoin d’échafauder « sa théorie », théorie jouissant aujourd'hui de la faveur scientifique, détrônée demain par une nouvelle, car, pas une d’entre elles, ne suffità expliquer, à elle seule, le processus qui préside à la formation de lulcère : aucune n'échappe à toute objection. « Lorsqu'on cherche à se faire une opinion sur la pathogénie de l'alcère rond de l'estomae, éerit G. de la Tourelte. on ne tarde pas à constater qu'à part la première hypothèse émise par Cruveilhier, qui admetlait l'influence très générale de la gastrite, les causes de cette manifestation morbide ont presque toujours été subordonnées aux doctrines médicales, qui, depuis 1850, ont régenté la pathologie. Tour à tour, attribué à l'embolie ou à la thrombose, l’ulcère rond est aujourd'hui tiraillé entre le microbisme et le chimisme stomacal, représenté dans la circonstance par lhyperchlorhydrie. »

sortes

Poulain et Rehn ont prétendu que la lésion gastrique iniliale survenue à la suite d'un traumatisme devenait ulcère sous l'influence de l'infection. Letulle s'est montré le défenseur de l’origine infectieuse de lulcère rond. Les microbes arrivent sur la surface contusionnée, soit mêlés aux aliments, soit € véhiculés au hasard des courants sanguins ».

Les microbes en présence d’un tissu minus resistanti® SV implautent et se livrent lentement mais surement à un travail de destruction. Admettre la première hypothèse serait aller à l’encontre des multiples expériences qui prouvent que la seule infection locale ne peut rendre chronique une plaie qui ne demande qu’à guérir. Admettre la possibilité de fa deuxième, c'est affirmer que le sujet au moment du trauma- Lisme est atteint d’une maladie infectieuse, dont les germes pathogènes viendront agir par thrombose ou embolie sur la lésion.

Actuellement, la grande majorité des auteurs admettent plutôt l'influence des acides de l'estomac et en particulier de l'acide chlorhydrique. C'est l'hyperchlorhydrie qui agit sur la plaie: c’est l’action corrosive du suc gastrique acide qui, s’ajoutant à celle du traumatisme, détermine l'ulcère de l’estomac. S'il n'y a point hyperchlorhydrie, il n'y aura point

d’ulcère, dit Richardière, et la guérison ne tardera pas.

= L'action prépondérante du suc gastrique acide parait d’autant plus admissible que les malades atteints d’ulcère de l’estomac, présentent tous les symptômes qui sont la caractéristique de lhyperchlorydrie : troubles dyspeptiques, pyrosis après Îles repas, nausées, renvois et vomissements acides. Le suc gastrique agirait done par auto-digestion rongeant peit à petit les tissus qui avoisinent la lésion traumatique.

Et cependant, même la théorie pathogénique de l'hyperchlorhydrie n'arrive pas à concilier toutes les hypothèses. GUomment expliquer, par exemple, lPaction du suc gastrique sur la variété particulière d’ulcère de l’estomac dont M. Hayem a eu l’occasion d'observer trois cas : il s’agit d’une perte de substance, d’un ulcère qui se produit à la face péritonéale de