III. — L'HYPOCHLORÉMIE

Les deux facteurs précédents ne sont pas spécifiques de la tuber- culose méningée : les autres méningites et syndromes méningés sont également susceptibles de se traduire par les mêmes signes. Mais l'hypochlorémie est plus fréquente au cours de la méningite tubercu-

nos

leuse, si bien qu'ajoutée aux deux faits précédents, elle fait de l'hypo-

chlorurachie un signe spécifique de la méningite tuberculeuse. MEs- .

TREZAT [21], dans la méningite tuberculeuse, observe des chlorémies à 5,40 g et 5,65 g par litre. La perméabilité étant augmentée, on con-

çoit donc facilement pourquoi les .chlorures rachidiens tombent à 6 g et même 5 g: ceci lui fait dire que « ces chiffres, plus d’autres signes.

« analytiques, font le diagnostic avec plus de sûreté que je plais à « souligner et qu'aucune autre méthode, sauf la recherche des bacilles « de Koch, ne saurait donner ». Mais à quoi est due cette hypochlorémie ? De nombreuses hypothèses ont été avancées en vue de l'expliquer, mais il semble que le problème ne soit pas résolu. On peut réduire ces hypothèses à trois avec Poronowskt [25]:

a) déperdition chlorée par vomissements et carence alimentaire ; b) troubles de l'équilibre électrolytique ;

c) troubles du fonctionnement rénal.

a) HYPOCHLORÉMIE PAR DÉPERDITION CHLORÉE DUE AUX VOMIS- SEMENTS ET À LA CARENCE ALIMENTAIRE

De nombreux auteurs (CHEEK [11] d’une part, Doxiapis, GoLp-

FINCK et PHILPOTT [14] par ailleurs) ont constaté que le taux des chlorures diminuait dans le liquide céphalo-rachidien dans tous les

cas où le chlore plasmatique était bas ; c'est-à-dire au cours des ménin-

gites purulentes, des maladies crâniennes, partout où il y a des vomis-

sements et en particulier au cours de la méningite tuberculeuse ; d’au-

tant plus que dans ces affections il y a bien souvent carence alimen-.

taire. Mais l'administration de solutions salines modifie peu le taux du chlore plasmatique.

DEBRÉ, BrissAuD et BURDEA [7] ont observé au cours de l'évolu-

tion des méningites tuberculeuses, l'apparition de syndromes graves d'hypochlorémie avec pâleur, somnolence, abattement, déshydratation. Ils les avaient d’abord attribués aux vomissements abondants et à la

carence alimentaire. Or, ils constatèrent que chez des grands vomis-

seurs, il n'y avait pas d'hypochlorémie, que bien souvent l’hypochlorémie clinique survenait brusquement chez des enfants qui vomissaient depuis longtemps irrégulièrement, et même que parfois la chlorémie restait basse bien après l'arrêt des vomissements. Ils ont établi que longtemps l'hypochlorémie était masquée par un déplacement de l'eau du sang et des espaces extra-cellulaires dans les milieux intra-cellulaires, et que si l'hypochlorémie était bien due aux vomissements, la rechloruration aboutissait à une régression rapide, sinon le pronostic

était défavorable. Pour eux cependant, le mécanisme physio-patholo-