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gique de l'hypochlorémie n'est pas bien compris, mais il n'en existe pas moins : il correspondrait à des perturbations profondes et durables du milieu intérieur.

b) HYPOCHLORÉMIE PAR TROUBLE DE L'ÉQUILIBRE ÉLECTROLY- TIQUE é

Ce sont les travaux des auteurs américains CHEEK [10, 11], Over- MAN [23], Raroport [26], HarRisson [16], PErErs, Hop qui ont mis en lumière les perturbations de l'équilibre électrolytique entre les milieux intra et extra-cellulaire. HARRISSON [16] en particulier, par une série de mesures des concentrations des électrolytes dans le plasma, les globules rouges et les cellules musculaires d'enfants atteints de méningites tuberculeuses, a mis en évidence les caractères anormaux ‘des ensembles électrolytiques des liquides intra et extra-cellulaires. À la phase d'infection active, il note les modifications suivantes :

— dans le plasma, les taux de sodium et de chlore sont diminués sans qu'aucune variation s'ensuive dans la concentration du potassium. Ces pertes d'électrolytes extra-cellulaires ne s’ac-

- compagnent manifestement pas d'une diminution du volume du liquide extra-cellulaire ;

— dans les globules rouges, le sodium augmente, la concentration du potassium n'est pas modifiée. La concentration de l'ensemble des cations univalents, dans les globules rouges, augmente en conséquence, ainsi que le rapport des sommes des concentrations de sodium et de potassium des hématies et du plasma ;

— dans le muscle (la cellule de l'organisme après celles du sang

__ la plus facile à étudier par biopsie), le sodium augmente et le potassium. diminue. Le rapport du sodium au chlore dans le muscle s'élève, traduisant l'accumulation du sodium dans la fibre musculaire, tandis que le potassium s’y accumule.

À l'origine de ces modifications des électrolytes, on suppose donc -un trouble important de l’osmolarité cellulaire aussi bien des tissus que des globules rougles. Dans la méningite tuberculeuse, il existe ainsi des troubles des mécanismes gouvernant l'équilibre ionique entre les cellules et le liquide extra-cellulaires : la déperdition rénale de chlorure de sodium, avec en conséquence une diminution de ces ions dans le liquide extra-cellulaire, est peut-être un aspect de ce phénomène.

c) HYPOCHLORÉMIE PAR TROUBLES DU FONCTIONNEMENT RÉNAL

Les travaux de CHEEK [11] font supposer qu'il y a une augmentation du liquide extra-cellulaire d'une part, et d'autre part une aug-

— 24 — | #| mentation globale des ions CI- et Nat sanguins sans qu'il y ait 3 | une élévation de leur concentration sanguine : il y a «une expansion hypotonique du liquide extra-cellulaire » qui se traduit par une hypochlorémie. L'explication est la suivante : les reins retiennent l'eau et laissent passer CI- et Nat ; ceci dénote une activité de l'hormone Fa anti-diurétique et pose le problème de la filtration glomérulaire. “4 HarRissoN [16], frappé par la similitude de l'élimination rénale 4 des CI- et Na+ entre ses malades atteints de méningite tubercu- à: leuse et ceux de PETERS atteints d’encéphalite et d'autres affections | du système nerveux central qui se manifestent également par une diminution de ces ions du sérum, admet l'hypothèse de PETERS selon à laquelle un centre nerveux réglant la réabsorption de l'eau et des | électrolytes au niveau des « tubuli rénaux » serait lésé. De même, RaPpoPorT [26] observant que l'élimination du CI- et Nat dans à | l'urine au cours de la méningite tuberculeuse n’est pas influencée par : le taux faible du chlore plasmatique, conclut qu'il y a des troubles du contrôle hydrolytique rénal dans la région proximale des tubuli 4

rénaux. Or les reins, au cours de la méningite tuberculeuse, sont normaux microscopiquement et macroscopiquement. Faudrait-il admettre avec WELT et ORLOFF qu’il y aurait entre les cellules des tubuli rénaux et le liquide extra-cellulaire, le même déséquilibre que celui . mis en évidence par HARRISSON entre les cellules musculaires et le même liquide extra-cellulaire ? ‘404

FA : F ne 4

Pour conclure, il faut insister sur le fait qu'il y a lieu de tenir compte de l'équilibre entre la chlorémie et la chlorurorachie et de # garder présent à l'esprit, d’une part que le chlore rachidien est fonction de la perméabilité méningée aux chlores, et d'autre part que le métabolisme du chlore est fortement perturbé dans la méningite tuberculeuse, de sorte que la chlorémie peut être précocement abaissée même en absence de vomissements importants. Le mécanisme exact de l'hypochlorémie est encore mystérieux : toujours est-il qu'au cours de la méningite tuberculeuse, il y a hypochlorémie, hypochlorurie comme il y a hypochlorurachie... et on peut admettre avec PoLoNowskt qu'il existe un phénomène de « déviation du chlorure de sodium par migration ». |

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