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dant la période agonique qu’il se généralise dans l'organisme. Au contraire, pendant la vie, tous les organes lui sont normalement fermés, et on ne peut mettre en évidence sa présence que dans la partie toute terminale des voies excrétoires annexes (voies pancréatiques et biliaires, GILBERT et Lippmann) et la partie basse des voies génito-urinaires, en particulier le vagin, où Smirx le trouve 5 jours après la naissance.

Mercnior, Preirrer et RowsiNG prétendent même que le colibacille est un hôte habituel de. l’urètre postérieur.

Au point de vue pathologique, le bactérium coli commune est essentiellement un germe de suppuration. Il peut dans les conditions que nous étudierons plus loin atteindre et léser les organes les plus variés de tous les appareils (respiratoire, circulatoire, digestif, urinaire, génital, système nerveux). Pour beaucoup d’auteurs, la cause initiale de ce rôle pathogène résiderait dans une augmentation de virulence du germe. Il faudrait de plus, pour d’autres, faire intervenir une augmentation de vulnérabilité des organes, une véritable sensibilisation de l’organisme, dans l’interprétation de cette brusque transformation d’un agent saprophyte et inoffensif en agent pathogène.

Au point de vue expérimental, il semble que les choses se présentent plus simplement. En effet, si l’ingestion de culture pure de coli ne cause au lapin aucune sorte d'infection, l'injection sous-cutanée

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de la même culture donne naissance à des troubles qui vont du simple abeès chaud au lieu de l’inoculation, si le germe est peu virulent ou en faible quantité, à la septicémie aiguë entraînant des lésions analogues à celles que cause le bacille d'EBERTx, et la mort si la culture est très virulente ou la dose très forte.

En résumé, il semble bien établi que si le colibacille, hôte habituel et saprophyte de l'intestin est inoffensif dans ces conditions pour l’organisme qui l’héberge, il peut, lorsqu'il sort de lintestin, occasionner à tous les organes qu'il touche des lésions dont l’ensemble constitue le groupe nosologique de la cohibacillose.

On peut concevoir deux grandes voies par lesquelles le cohbacille pourrait pénétrer dans toutes les parties de l’économie. où 1l a été décelé : la voie ascendante qui a de nombreux partisans et donnant une infection exogène, et la voie descendante causant l'infection endogène.

La voie ascendante est soutenue par tous ceux qui pensent que le cohbacille intestinal ne peut devenir pathogène et que les coli-infections courantes sont causées par un autre germe de race très voisine mais de propriétés nocives différentes et introduit dans lorganisme de l’extérieur. Cependant, les auteurs qui se sont attachés à l'étude bactériologique du germe depuis sa découverte jusqu’à aujourd’hui soutiennent que le bactérium coh commune ne diffère en rien, ni au point de vue

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morphologique, ni au point de vue Biologique du microorganisme, agent des colibacilloses. Quoiqu'il en soit, la voie ascendante paraît ne pas pouvoir être mise en doute pour un certain nombre d’affections. C’est ainsi que quelques cas d'infections urinaires ou génitales à colibacilles transmis par contagion vénérienne, existent dans la littérature médicale (Van der Pruym, Ter Laac, Horper, Tuo- MAS, etc.). De même, certaines infections basses des voies urinaires féminines sont expliquées par la souillure des orifices urinaire et génital par les colibacilles dont la présence constante est normale dans le voisinage de l’anus (PAsrTEAu, STRomMINGER, Ronmer). Les germes peuvent même remonter jusqu’au rein et ComBy d’une part, Gaucher et ABrami d'autre part rapportent deux observations de pyélites colibacillaires consécutives à une vulvovaginite. Le contact des organes génitaux urinaires du nourrisson avec ses matières fécales pourrait expliquer une grande partie des cas de colibacilloses du nouveau-né. Mais ces faits sont, de l’avis des pédiatres, exceptionnels. En faveur encore de la voie ascendante des infections urinaires, on peut citer l'expérience de Hezmnozrz qui ne détermine celles-ci par injection intra-veineuse de cultures de colibacilles que dans 10 % des cas, et la théorie de Frank d’après qui la prédominance des lésions histologiques du rein au niveau du bassinet, plaide pour la voie ascendante. Nous ne citons que pour mémoire la théorie ancienne suivant laquelle le Bousquet 2

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colibacille pourrait remonter par le canal cholédoque et causer les cholécystites.

Ii ne semble donc pas possible de mettre en doute la réalité de quelques cas d'infection d’origine exogène, mais ces cas ne semblent constituer qu’un petit chapitre du grand groupe des colibacilloses.

Aussi faut-il, à côté des voies ascendantes reconnaître aux infections colibacillaires une origine descendante ou endogène. ArBarran, le premier, avait émis l'hypothèse que les infections des voies urinaires à colibacilles reconnaissaient une origine sanguine. Plus tard Herrz-BoyEr, en créant le syndrome entéro-rénal et la maladie exentérique, eut le grand mérite d’expliquer le mécanisme de ces infections endogènes. C’est lui qui a montré que dans la grande majorité des cas le germe pathogène venait de l'intestin et atteignait le rein en passant par la voie sanguine.

Beaucoup d’auteurs se sont depuis intéressés à la question et nombreuses sont actuellement les théories qui font bien venir l’agent causal des colibacilloses de l'intestin, mais qui lui reconnaissent un mode de propagation plus ou moins direct. Ainsi, le passage du germe d’un appendice malade à l’ovaire par simple propagation, à l’occasion d’une ptose cæcale, est soutenue par le PT Vaurrix et ses élèves (flirt appendiculo-ovarien). Le passage direct de l'intestin à l’ovaire, à la prostate, au rein par la voie lymphatique, l’essaimage direct du coli dans la cavité péritonéale, sont des faits attestés par

d’autres auteurs. Il ne semble pas que l’on puisse les mettre en doute, mais la voie sanguine paraît, néanmoins, la plus importante et c’est elle que nous allons, maintenant, étudier en détails.

La voie sanguine du syndrome entéro-rénal peut se subdiviser en autant d’étapes qu’il y a de milieux traversés par le germe. C’est ainsi que nous passerons en revue : une étape intestinale qui est très importante puisque c’est là que se trouve le réservoir de virus ;

une étape lymphatique soupçonnée par plusieurs auteurs et que des expériences récentes de MM. Cam- BESSÉDÈS et BourGEoïs ont mise en évidence ;

un étape sanguine qui fait parte de la définition même de M. Herrz-Boyer et qui a été bien étudiée par le PT Lecueu et M. Fiscux ;

une étape rénale d'élimination, enfin à laquelle s’ajoutent les autres syndromes décrits : entérohépatique, entéro-pulmonaire, entéro-génital, etc.

1° Étape intestinale |

Nous avons vu que le colibacille est un germe intestinal et qu’il vit à ce niveau en saprophyte, sans causer aucun trouble dans les circonstances habituelles.

Tous les auteurs ne sont pas d’accord sur la question de savoir si son existence est normale dans toute la longueur du tube intestinal. Cependant, pour la plupart, le colibacille est surtout un saprophyte du

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gros intestin. Les auteurs allemands estiment que sa présence est un fait normal dans celui-ci, mais: constitue un fait pathologique dans l'intestin grêle. Pour certains d’entre eux, Moro et ses élèves KLoc- MANN et KAuN, ce serait même le reflux du germe dans l’iléon, par la valvule iléo-cæcale qui déterminerait son passage dans le sang, Ces auteurs provoquent expérimentalement ce reflux, soit en maintenant les animaux à une température élevée, soit en modifiant leur régime alimentaire par l’adjonction d’acides gras (beurre et vinaigre) en abondance, ou de podophyllin dont l'effet irritant sur muqueuse atteint le même résultat. BerNHEeirm et KARRER, reprenant ces recherches déterminent le reflux cæcoiléal par l'injection intra-péritonéale de toxine diphtérique au chien.

Pour M. Gorrron, le reflux n’est pas indispensable pour provoquer, dans le grêle, la présence du colibacille. Mais l'insuffisance de sécrétion des glandes digestives pourrait permettre au germe de s’y développer. De plus, cette pullulation dans un segment du tube digestif où normalement il ne se trouve pas, entraînerait non seulement le passage du colibacille en dehors de l'intestin mais la fermentation des hydrates de carbone non encore absorbés (colite acide).

M. Goïrron se base, pour soutenir que c’est bien dans l’intestin grêle que la présence du coli est pathologique, sur les constatations suivantes :

19 Présence constatable par tubage de colibacilles dans le duodénum chez certains colibacillaires.

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29 Chocs observés parfois après l’ingestion d’autovaccins.

30 Existence de colibacilluries, consécutives chez

le lapin, à l’ingestion de cultures.

. En faveur de cette théorie, on peut citer l'opinion de Moro et Srrriers, pour lesquels l'invasion du grêle par le colibacille, chez le nourrisson, serait la cause des gastro-entérites, et la découverte du germe dans le duodénum de celui-ci pendant cette maladie (Bessan-Bossert). Expérimentalement, le cobaye nouveau-né, nourri au lait de vache, contracterait une gastro-entérite mortelle et l’autopsie révèlerait dans son duodénum la présence du bactérium coli commune.

Les auteurs américains ont mis en évidence, par leurs expériences, la présence en grande quantité du colibacille dans le cæcum. Pour eux, c’est à ce niveau que le germe se multiplierait et ce ne serait qu’à sa destruction pendant le transit cohque qu’il faudrait attribuer sa faible proportion dans la flore fécale.

Quoiqu'il en soit de cette localisation précise, il semble que son repaire habituel dans l’organisme soit le cæcum et le côlon. Mais la muqueuse saine de ces segments intestinaux se comporte, tous les auteurs sont d'accord sur ce point, vis-à-vis du germe comme une ‘barrière infranchissable. Aussi, seules des circonstances pathologiques anatomiques ou ‘histologiques particulières permettent d’expliquer la perméabilité fortuite de cette muqueuse

à l'égard du bacille, cette « hyperméabilité » de l'intestin, selon l'expression de M. Hsrrz-Boyer.

Toutes les altérations d'ordre mécanique, inflammatoire ou sécrétoire ont été alléguées comme pouvant, au même titre, favoriser l’émigration du cohbacille. Nous allons les passer rapidement en revue. à

Parmi les altérations d’ordre mécanique, on a invoqué les causes de ralentissement ou d’accélération du transit intestinal et au premier rang, la stase intestinale chronique. Les expériences d'HEUBNER ont, en effet, prouvé à cet égard, que la constipation détermine le passage du colibacille dans le sang et dans l'urine. L’insuflisance de l’évacuation stercorale, la stase au niveau de l’angle droit du côlon (Frscu), la stase cæcale (Duvaz et Roux, GAEHLIN- GER et Bécarr), la ptose du transverse avec ses coudures à angle aigu au niveau des angles (coudures en canons de fusil), rétrécissements, spasmes, coudures par brides de périviscérite, volvulus, Mégacôlon (BernHeitm de Lyon) et dolichocôlon sont les facteurs d’ordre mécanique les plus souvent invoqués. Pour M. Trémorrières, la stase, en s’accentuant, finirait par causer un reflux par la valvule iléo-cæcale ou une stase iléale et l'infection par résorption de produits toxiques. La ptose cæcale est invoquée par GuiLLEmIN à l'appui de la théorie du PT Vaurrin sur les transactions possibles entre l’appendice et l’ovaire. On ne peut terminer l’énumération de ces causes mécaniqués sans citer les